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高成

作品数:4 被引量:1H指数:1
供职机构:北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇血管
  • 4篇血管钙化
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇平滑肌
  • 2篇PGE2
  • 2篇MPGES-...
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇源性
  • 1篇内源
  • 1篇内源性
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇转导
  • 1篇微RNA
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞钙
  • 1篇细胞钙化
  • 1篇肌细胞
  • 1篇钙化

机构

  • 4篇北京大学
  • 1篇伦敦大学
  • 1篇剑桥大学

作者

  • 4篇高成
  • 3篇孔炜
  • 1篇管又飞
  • 1篇肖洋
  • 1篇王宪
  • 1篇杜瑶瑶

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
mPGES-1来源的PGE2抑制血管钙化
2013年
目的COX-2特异性抑制剂可以增加心血管疾病的发生率,血管钙化是心血管疾病的重要并发症之一。COX一2下游代谢产物PGE2在动脉粥样硬化等疾病中具有重要作用。在本文中,我们观察了COX-2特异性抑制剂对血管钙化的影响。方法和结果COX.2特异性抑制剂NS398和SC236可以显著抑制高磷介导的血管平滑肌细胞钙化,而COX-1特异性抑制剂SC560和COX-1/2抑制剂吲哚美辛没有明显作用。血管平滑肌细胞敲低COX-2可以显著增加高磷诱导的血管钙化水平。超高压液相色谱质谱联用(UPLC—MS/MS)结果显示高磷刺激血管平滑肌细胞可以显著上调PGE2、PGD2和6-keto—PGFlα表达,使用NS398可以抑制这一变化,而使用SC560可以抑制PGD2和6-keto—PGFlOt表达而对PGE2没有影响。
高成管又飞王宪孔炜
关键词:MPGES-1PGE2血管平滑肌细胞血管钙化
内源性钙化抑制因子调控血管钙化发生与发展的机制研究
<正>血管钙化是慢性肾脏病、动脉粥样硬化以及糖尿病等疾病的重要并发症,与疾病预后密切相关。血管钙化是一种主动调控的类似生理性骨化过程,依据发生位置可分为中膜钙化和内膜钙化。研究表明:抑制钙化因子和促钙化因子的调节失衡是血...
付毅高成孔炜
文献传递
mPGES-1敲除小鼠PGE2产生减少促进血管钙化
原理:COX-2特异性抑制剂的长期使用可以增加心血管事件,如心梗和中风等的发病率。而血管钙化作为慢性肾病,动脉粥样硬化和糖尿病的主要并发症,与心血管疾病的发病率和死亡率密切相关。目的:验证特异性抑制COX-2是否影响血管...
高成付毅李彦辉张栩张璐于芳徐思宇徐清波朱毅管又飞王宪孔炜
关键词:COX-2PGE2血管钙化
文献传递
microRNA在高磷诱导血管平滑肌细胞钙化早期的动态变化被引量:1
2016年
目的:观察高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化早期microRNA表达变化,分析其可能参与的信号通路途径。方法:采用高磷(无机磷2.6 mmol/L)刺激大鼠血管平滑肌细胞系A7r5钙化7 d,邻甲酚酞络合酮比色法和考马斯亮蓝法检测细胞内钙含量,RT-PCR法检测平滑肌细胞表型和钙化相关基因的表达变化,茜素红染色观察钙结节。microRNA microarray法检测高磷刺激后0、3、12 h,680种microRNA表达变化。采用TAM软件分析不同时间点间信号激活情况。结果:高磷诱导的A7r5细胞钙盐含量升高9.6倍(P<0.05),平滑肌细胞表型mRNA(SM-αactin,SM22)下调(P<0.05),钙化相关mRNA(BMP2、MSX2、Runx2)上调(P<0.05),茜素红染色后可见高磷刺激组有明显钙结节。680种microRNA在3个时间点的表达各不相同,只有6种microRNA分别逐级上调或渐渐下调。26种信号通路被明显激活,其中包括细胞凋亡、分化增殖等已知与钙化相关的信号通路。结论:microRNA参与调节血管钙化是一种动态微调的过程,为血管钙化研究带来新的思路。
肖洋杜瑶瑶高成孔炜
关键词:血管钙化微RNA信号转导
共1页<1>
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