张威
- 作品数：9 被引量：19H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 伴有排尿障碍的吉兰-巴雷综合征14例临床特征分析
- 2007年
- 吉兰-巴雷综合征（GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是临床上急性弛缓性瘫痪的常见原因之一。文献报道植物神经功能障碍的发生率约为65％,其中排尿障碍的发生率为25％。本文分析了65例GBS患者的临床资料,以探讨伴有排尿障碍GBS的临床特点。
- 张威滕伟禹
- 关键词：吉兰-巴雷综合征排尿障碍急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病植物神经功能障碍急性弛缓性瘫痪
- 散发型克-雅病影像学特点与临床症状分析被引量：3
- 2013年
- 散发型克雅病患者共计5例,临床主要表现为快速进展性痴呆,发病时间1～4个月。其中2例脑电图呈现特征性周期性同步放电,4例脑脊液14-3-3蛋白检测阳性。MRI扩散加权成像均显示皮质或基底节对称性或非对称性"彩带"样高信号,提示扩散加权成像对克雅病的诊断敏感且具有特异性,可作为临床首选检查方法。
- 高岩张威冯娟韩顺昌
- 关键词：克-亚综合征弥散
- 抑肽酶对大鼠实验性脑出血后AQP4mRNA表达及脑水肿的作用被引量：1
- 2008年
- 目的研究脑出血后的脑水肿形成与水孔蛋白-4(AQP4) mRNA表达的关系,以及抑肽酶的干预作用。方法采用自体动脉血注入法制作大鼠脑出血模型,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达,并观察给予抑肽酶处置后脑水肿(脑含水量)的变化。结果与对照组相比,脑出血组和抑肽酶组均从脑出血后6h开始出现脑水肿(P<0.05),3d时达到高峰(P<0.05),分别上升到(82.13±0.36)和(79.48±0.46),且抑肽酶组脑水肿程度低于脑出血组(P<0.05);AQP4 mRNA表达同样在3d时达到高峰(P<0.05),分别为(1.34±0.14)和(1.03±0.05)。脑水肿程度与AQP4 mRNA表达的变化呈显著正相关(r=0.815,P<0.01)。结论脑出血后AQP4 mRNA表达明显增加,提示AQP4参与了脑水肿的发生发展过程,而抑肽酶能够抑制脑水肿的形成。
- 田力申明惠王佳贺张萌张威高岩滕伟禹
- 关键词：脑出血脑水肿水孔蛋白-4抑肽酶
- 变异亨廷顿蛋白对CBP组蛋白乙酰化酶活性及其蛋白表达的影响
- 2012年
- 背景:目前针对转录因子CBP在亨廷顿舞蹈病发病机制中作用的研究主要集中在包涵体形成对CBP的抑制作用。目的:在亨廷顿舞蹈病细胞模型中,探讨变异亨廷顿蛋白对CBP组蛋白乙酰基转移酶活性及CBP蛋白表达的影响。方法:运用可经多西环素诱导表达绿色荧光蛋白标记的HD第一外显子片段含有23个(正常)或74个(变异)多聚谷氨酰胺片段(N-htt-Q23或-Q74)的大鼠肾上腺神经嗜铬细胞瘤PC12细胞模型,用免疫荧光显微镜观察细胞内变异亨廷顿蛋白表达,用免疫沉淀后的内源性CBP进行组蛋白H4乙酰化测定,Westernblot检测CBP蛋白水平,通过外源性加入特异性蛋白酶体抑制剂MG-132,观察其对CBP蛋白水平的影响。用LightcyclerPCR检测CBPmRNA转录水平。结果与结论:多西环素诱导1d时,N-htt-Q74只在少数细胞中形成包涵体,6d时大部分细胞含有包涵体(>90%),而N-htt-Q23始终不形成蛋白包涵体。变异亨廷顿蛋白可抑制CBP组蛋白乙酰基转移酶活性及内源性CBP蛋白水平,但不影响CBPmRNA的转录水平。在表达N-htt-Q74细胞中,MG-132可通过影响蛋白降解部分恢复CBP蛋白水平。结果提示,除了变异亨廷顿蛋白包涵体,可溶性变异亨廷顿蛋白在早期已经开始抑制CBP组蛋白乙酰基转移酶活性和降低CBP蛋白水平,在亨廷顿舞蹈病发病的分子机制中起重要作用。
- 丛树艳张威王亚邵华冯娟
- 关键词：亨廷顿舞蹈病蛋白酶体抑制剂组蛋白乙酰化酶
- 非酒精中毒性韦尼克脑病的临床和影像学特点(附3例报告)被引量：2
- 2013年
- 韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy,WE）是由于维生素B1缺乏所致的严重中枢神经系统疾病，病因可分为酒精性和非酒精性。由于发病率低，起病隐匿，易误诊漏诊，如不及时治疗常可导致不可逆的脑损害。目前本病的诊断主要依据病史和临床表现。
- 张威李小楠王也毕国荣
- 关键词：韦尼克脑病维生素B1缺乏磁共振成像
- 脑分水岭梗死患者脑血管病变的研究被引量：5
- 2013年
- 目的研究脑分水岭梗死(CWI)患者脑血管病变的状况。方法对48例幕上CWI患者行头颅MRI和MR血管成像(MRA)检查。根据梗死部位分为外侧型、内侧型和混合型CWI。梗死灶同侧供血动脉狭窄>50%或中断为病变责任血管。结果本组CWI患者MRA检查发现责任血管39例(81.3%),大血管病变80处;外侧型、内侧型和混合型CWI患者的责任血管检出率及其分布的差异无统计学意义。有串珠样梗死灶的患者大血管病变的比率(95.6%)显著高于无串珠样梗死灶患者(68.0%)(P<0.05)。结论CWI患者颅内责任血管的检出率较高,各类型CWI之间无明显差异;有串珠样梗死灶的CWI患者多为颅内大血管病变所致。
- 张威高岩毕国荣
- 关键词：脑分水岭梗死MRIMR血管成像脑血管病变
- 实验性大鼠脑出血后神经肽Y的变化及抑肽酶的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的观察大鼠脑出血后神经肽Y的表达与脑出血后脑含水量变化的关系,以及抑肽酶对其的影响。方法通过采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型,用放射免疫法测定脑出血后6h和1、3、5及7天神经肽Y的变化,用干重—湿重法测定脑出血后脑含水量的变化,并与神经肽Y进行相关分析。结果与对照组比较,血肿周围组织中神经肽Y水平在脑出血后1天和3天时显著升高(P<0.05),6天时降至正常。血肿周围组织含水量在脑出血后6h轻度增加,1天时显著增加(P<0.01),3天时达高峰(P<0.01),以后逐渐下降,7天时基本恢复正常水平;抑肽酶组脑含水量及神经肽Y含量均明显减少。结论神经肽Y可能参与实验性脑出血后血肿周围水肿的形成;抑肽酶对二者有抑制作用,抑肽酶可能有助于减轻脑出血后脑水肿的形成。
- 田力张威滕伟禹
- 关键词：神经病学脑出血抑肽酶脑水肿
- 自由基清除剂对大鼠实验性脑血管痉挛的脑血流调节作用被引量：3
- 2006年
- 目的研究氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和羟自由基清除剂1,2-烟酰胺丙烷(AVS)对实验性大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流量(CBF)的调节作用。方法采用枕大池注血法制作大鼠SAH模型,48h后经静脉方式分别持续给予SOD或AVS各1h,通过Laser-Doppler血流仪动态观察用药前后CBF的变化(%CBF)。结果与SAH组比较,SOD组CBF逐渐增加,至1h时为131.25±3.29(P<0.01);AVS组CBF无明显改变。结论SOD能够快速增加CVS时的CBF,AVS无类似作用。
- 滕伟禹田力隋韵声高岩张威
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛脑血流量
- 大鼠脑出血后脑含水量的变化及水蛭素的干预作用被引量：4
- 2006年
- 目的探讨大鼠脑出血(ICH)后脑含水量与血脑屏障(BBB)通透性之间的变化及水蛭素对ICH后脑水肿的作用。方法采用自体动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,将75只大鼠分成对照组、脑出血组、水蛭素组,各实验组分6h、1d、3d、5d、7d等5个时间点。采用干湿重法测定不同时间点的脑含水量;按BELAYEV法使用伊文思蓝测定BBB通透性。结果脑水含量和BBB通透性在ICH后6h开始升高,3d达到高峰,5d到7d开始下降,二者之间存在明显的相关性(r=0.815,P<0.01)。水蛭素能够降低各个时间点的脑水含量和BBB通透性。结论BBB通透性增高与脑水肿的形成密切相关;水蛭素可抑制ICH后的脑水肿形成,抗凝血酶治疗可能成为ICH后脑水肿的一种可行治疗方法。
- 田力滕伟禹张威
- 关键词：脑出血血脑屏障脑水肿水蛭素
