黄琼
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划面上项目北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展被引量：7
- 2018年
- 目的探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展。方法采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本;进行小鼠BALF总细胞和分类计数;用免疫荧光和免疫组化法检测IL-33、ST2在小鼠肺组织的表达水平和MAC-2+巨噬细胞聚集;用ELISA检测肺组织匀浆中的细胞因子含量;用免疫印迹(Western blot)检测转录因子NF-κB在模型鼠肺组织及体外IL-33刺激的小鼠巨噬细胞系RAW264.7的表达水平。结果 IL-33、ST2在HPH模型小鼠肺组织中表达上调并伴有MAC-2+巨噬细胞增加;Il33 Tg模型鼠肺部以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;低氧可诱导WT小鼠肺组织表达促炎因子IL-1β和巨噬细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),而St2基因缺失则下调上述细胞因子表达;低氧亦可诱导上调NF-κB在WT小鼠肺组织表达,而St2基因缺失则可抑制低氧诱导NF-κB的表达。体外实验显示IL-33能上调巨噬细胞NF-κB的表达。结论低氧可促进IL-33/ST2表达增强,进而诱导巨噬细胞内NF-κB通路的激活,导致促炎细胞因子MCP-1、IL-1β的产生,加重炎症反应并间接引起肺动脉血管重塑参与HPH的发生、发展。
- 刘杰沙宇惠高阳杜晓楠王文俊黄琼孙英王炜
- 关键词：巨噬细胞核因子ΚB低氧性肺动脉高压
- IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变被引量：9
- 2016年
- 目的本研究旨在通过对白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)诱导的过敏原非依赖性哮喘样模型小鼠的观察,探索IL-33对小鼠肺组织中T、B淋巴细胞亚群,自然杀伤T(natural killer T,NKT)细胞和固有淋巴样2型细胞(type 2 innate lymphoid cells,ILC2)的生物学作用。方法采用数字表法将小鼠随机分为氯化钠注射液(normal saline,NS)组和IL-33组,分别将NS、IL-33于1~6 d连续滴鼻,之后隔天滴鼻至18 d制备小鼠哮喘模型。采用有创肺功能检测小鼠气道高反应性;肺组织切片染色观察气道炎性反应;流式细胞术检测小鼠肺组织中T、B细胞亚群,NKT细胞和ILC2细胞数量及比例变化。结果与NS组相比,鼻腔给予IL-33刺激可引起小鼠气道反应性增高,气道周围炎性细胞浸润和杯状细胞增生。IL-33组小鼠肺组织T细胞(CD3^+T)及其亚群细胞数增多,Th2细胞(CD3^+CD8-IL-4^+)出现优势分化,Th1/Th2细胞比例下降(P<0.01);B细胞(CD19^+B)及其亚群(B1a:CD19^+CD23-CD5^+CD11b^+,B1b:CD19^+CD23-CD5-CD11b^+和B2:CD19^+CD23^+B220^+)以及ILC2细胞(lineage-ICOS^+ST2^+)数出现明显增加(P<0.01);NKT细胞(CD3^+CD8-CD49b^+)比例无明显改变(P>0.05)。结论 IL-33可能通过直接或间接作用造成肺组织T、B淋巴细胞亚群和ILC2细胞的数量及比例改变,打破局部免疫系统平衡,引发哮喘炎性反应。
- 袁琳洁陈诗皓安高黄琼易达委李艳吕喆王晶晶黄克武王炜孙英
- 关键词：白细胞介素-33哮喘B淋巴细胞
- 致病菌金黄色葡萄球菌及肺炎链球菌代谢产物及菌体成分对人呼吸道上皮细胞结构与功能的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探究呼吸系统常见致病菌金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S. aureus)、肺炎链球菌(Streptococcus pneumonia,S. pneumonia)不同成分对人呼吸道肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549细胞)结构与功能的影响。方法 A549细胞分别与S.aureus、S. pneumonia细菌培养上清、细菌裂解物及灭活菌体共培养,采用CCK8方法检测上述不同细菌成分对A549细胞增殖功能的影响,采用流式细胞术(flow cytometry)检测不同刺激物诱导细胞发生凋亡与坏死的作用,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其对炎症细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8(IL-6、IL-8)分泌的影响,利用Western blot及细胞免疫荧光染色方法探究不同刺激成分对A549细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin1、Occludin表达的影响。结果两种细菌培养上清及S. pneumonia裂解物可显著抑制A549细胞增殖并诱导细胞出现凋亡和坏死现象(P<0.05);两种细菌培养上清及细菌裂解物均可促进上皮细胞分泌IL-6,且两种细菌培养上清及S. pneumonia裂解物亦可促进上皮细胞分泌IL-8;两种细菌培养上清及各成分,仅S. aureus灭活菌体可降低紧密连接蛋白ZO-1的表达,但其对另外两种紧密连接蛋白Claudin1和Occludin的表达无显著影响。结论两种细菌感染过程中,不同细菌及细菌的不同成分对上皮细胞作用并不完全相同。细菌培养上清和细菌裂解物主要影响上皮细胞增殖、炎症因子分泌等功能,S. aureus灭活菌体可降低紧密连接蛋白ZO-1的表达进而影响上皮细胞间紧密连接的完整性。
- 张鑫秦啸峰黄琼杨义然杜晓楠李琴吕喆陈彦王炜孙英
- 关键词：金黄色葡萄球菌肺炎链球菌上皮细胞
- IL-17A及其受体在非小细胞肺癌组织的表达及与临床指标相关性分析
- 研究背景：非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)和慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)在人群中的发病率和致死率...
- 黄琼黄萍安高张鑫杨夏吕喆王炜陈彦孙英
- 关键词：NSCLCCOPD
