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许晓璇: 作品数：13 被引量：60H指数：5; 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江西省科技支撑计划项目江西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>

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Th1/Th2细胞因子在眼肌型重症肌无力转基因小鼠模型中的作用机制被引量：4: 2019年; 目的观察重组人乙酰胆碱受体(H-AChR)γ亚单位免疫HLA-DQ8转基因小鼠眼肌型实验性自身免疫性重症肌无力(o EAMG)模型体外培养上清液中Th1/Th2细胞因子水平变化,探讨其与o EAMG免疫学发病机制的联系。方法 HLA-DQ8转基因小鼠用乳化于完全弗氏佐剂(CFA)的重组H-AChRγ亚单位,或E. Coli提取物,或纯CFA分别免疫,分别于第0天、第30天和第60天共免疫3次。第3次免疫后28 d,处死小鼠后取淋巴结和脾淋巴细胞体外培养,收集培养上清液,采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-6和IL-10水平。结果 H-AChRγ组小鼠淋巴结及脾淋巴细胞体外培养上清液中IL-2 (F=42. 835,P <0. 001; F=38. 030,P <0. 001)和INF-γ水平(F=76. 332,P <0. 001;F=34. 865,P <0. 001)均明显高于E. coli组和CFA免疫组; IL-6 (F=1. 325,P=0. 284; F=1. 935,P=0. 166)和IL-10水平(F=0. 908,P=0. 417; F=1. 189,P=0. 322)与E. coli组和CFA组差异无统计学意义。结论 Th1细胞因子在重组H-AChRγ亚单位诱导HLA-DQ8转基因小鼠所建立oEAMG模型的发病机制中可能发挥重要作用,而Th2细胞及其细胞因子作用尚不十分明确。; 吴晓蓉熊英琼胡裕翔许晓璇程艺晏立吴雅俊饶杰; 关键词：TH1/TH2

滤泡调节性T细胞在眼肌型重症肌无力中的研究进展被引量：4: 2020年; 重症肌无力(MG)是由抗体介导、对T细胞依赖及不同补体参与共同发挥作用导致的自身免疫性疾病。眼肌型重症肌无力(OMG)是MG中的一种类型,其症状仅局限于眼外肌。新近研究表明,包括OMG在内的多种自身免疫性疾病的发生发展都与滤泡调节性T细胞(Tfr细胞)的表达失衡密切相关。因此,对Tfr细胞的探讨或许可作为眼OMG相关性研究的一个新切入点。本文总结了Tfr细胞在OMG免疫学发病机制中的研究进展。; 吴娜胡裕翔许晓璇晏立程艺饶杰吴雅俊吴晓蓉; 关键词：眼肌型重症肌无力滤泡辅助性T细胞生发中心

光学相干断层扫描血管成像对诊断黄斑裂孔的应用价值: 程艺许晓璇

早产儿视网膜病变研究新进展被引量：14: 2019年; 早产儿视网膜病变是一种病理性新生血管增殖并伴纤维化改变的早产儿眼底疾病,是当前发展中国家和发达国家儿童可预防性失明的重要原因,其研究进展一直是眼科和儿科的临床关注热点。随着对早产儿视网膜病变发病机制更清晰的认知,其基础和临床研究日益增多,其抗血管内皮生长因子治疗及手术治疗方式较为成熟,同时多种治疗药物如胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β、多不饱和脂肪酸、β-肾上腺素受体阻滞剂等也取得一定进展,现就早产儿视网膜病变相关研究进展做一综述。; 许晓璇吴雅俊吴红云胡裕翔程艺晏立饶杰吴娜吴晓蓉; 关键词：早产儿视网膜病变抗血管内皮生长因子胰岛素样生长因子-1 转化生长因子-Β 多不饱和脂肪酸

应用静息态功能磁共振成像分数低频振幅技术研究中高度近视患者大脑活动的异常改变被引量：3: 2017年; 目的利用静息态功能磁共振成像中的分数低频振幅(fractional amplitude of low frequency fluctuation,fALFF)技术研究中高度近视患者的脑功能改变,探讨其与近视患者临床资料的相关性。方法选择21例中高度近视患者为近视组,选择21名年龄、性别相匹配的健康志愿者为正常对照组,对入选者行静息态功能磁共振fALFF扫描。比较近视组与正常对照组大脑功能活动fALFF值的差异,并且分析fALFF改变的脑区与近视患者临床资料的相关性。结果相比于正常对照组,近视组在左侧额下回、壳核与右侧额下回、壳核、岛叶等区域fALFF值显著减低(均为P<0.05),然而双侧中扣带回、双侧前扣带回、左侧中央后回以及左侧顶上小叶等区域fALFF值显著增高(均为P<0.05)。在近视组中,患者大脑不同区域的平均fALFF值与其病程、屈光度及最佳矫正视力均无明显相关性(均为P>0.05)。结论近视患者伴随着多个脑区的神经元活动异常,这些脑区异常可能反映近视患者在语言理解和注意力控制方面可能存在功能障碍。; 胡裕翔周荃李宇平许晓璇吴一凡刘克政占敏艳吴晓蓉; 关键词：近视静息态功能磁共振成像

早产儿视网膜病变抗血管内皮生长因子药物治疗新进展被引量：9: 2018年; 早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是一种进行性视网膜血管异常生长、病理性新生血管形成的致盲性眼病。传统一线治疗激光光凝,存在治疗相对滞后、不可逆周边视野缺损等局限性。近年来,以哌加他尼钠、贝伐单抗、雷珠单抗、阿柏西普和康柏西普等为代表的抗血管内皮生长因子药物已广泛用于眼底新生血管性疾病,尤其在ROP治疗中不断取得新的进展,并成为其基础和临床研究的焦点和热点。; 许晓璇胡裕翔程艺晏立吴晓蓉; 关键词：早产儿视网膜病变抗血管内皮生长因子

眼外肌在重症肌无力中选择性受累机制研究进展被引量：3: 2016年; 重症肌无力是一种经典的由神经肌肉接头处传递功能障碍引起的获得性自身免疫性疾病,其主要表现为骨骼肌的易疲劳和波动性的肌无力症状。眼外肌的受累最常见,眼部改变通常为其首发症状,眼外肌在组织结构、肌球蛋白表达、运动单位、电生理、生化代谢、免疫学特性(抗乙酰胆碱受体抗体介导的免疫反应、补体介导的免疫反应、基因表达特性)上与骨骼肌等其他肌群的显著区别可能是其在重症肌无力中选择性受累的主要原因。; 胡裕翔吴晓蓉邵毅占敏艳许晓璇刘克政; 关键词：眼外肌重症肌无力肌球蛋白生化代谢免疫学特性

眼肌型重症肌无力的研究进展被引量：10: 2019年; 眼肌型重症肌无力(OMG)为神经-肌肉接头传递障碍所致的自身免疫性疾病,主要表现为波动性上睑下垂、复视,肌无力症状局限于眼外肌,其发病机制尚未完全阐明,某些抗体、补体、细胞因子等可能参与疾病的发生。OMG的诊断、治疗较为明确,近年来新的诊断、治疗方式相继报道,本文总结了OMG的发病机制、诊断和治疗进展,以期为临床诊断及治疗提供依据。; 吴雅俊晏立胡裕翔饶杰许晓璇程艺吴娜吴晓蓉; 关键词：眼肌型重症肌无力

眼肌型重症肌无力免疫学机制研究进展被引量：1: 2020年; 眼肌型重症肌无力(ocular myasthenia gravis,oMG)是指肌无力症状仅局限于眼外肌,以单侧或双侧上眼睑下垂、复视、易疲劳等为主要临床表现的自身免疫性疾病,其免疫学机制复杂,由多种致病性抗体、细胞因子参与及不同补体激活途径共同发挥作用。文章就近年来oMG免疫学发病机制的研究进展作一综述。; 饶杰吴成斯胡裕翔吴雅俊许晓璇程艺晏立吴晓蓉; 关键词：眼肌型重症肌无力免疫机制抗乙酰胆碱受体抗体

不同屈光度对近视黄斑区视网膜血管密度及厚度的影响研究被引量：5: 2020年; 目的运用光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)探讨不同屈光度对近视黄斑区视网膜血管密度及厚度的影响。方法应用OCTA采集四组近视患者黄斑中心凹和中心凹旁视网膜浅层血管密度及视网膜厚度并进行数据分析。结果黄斑中心凹浅层血管密度及视网膜厚度与等效球镜(r=0.119、0.221,P>0.05)、眼轴长度(r=-0.026、-0.119,P>0.05)均不相关;浅层血管密度与视网膜厚度呈正相关关系(r=0.674,P<0.05)。黄斑中心凹旁浅层血管密度及视网膜厚度与等效球镜呈正相关(r=0.429、0.379,P<0.05),与眼轴长度呈负相关(r=-0.297,-0.274,P<0.05);浅层血管密度与视网膜厚度无相关关系(r=0.199,P>0.05)。结论不同程度近视患者黄斑中心凹旁视网膜浅层血管密度及厚度会出现退行性改变。此外,黄斑中心凹视网膜浅层血管密度与视网膜厚度呈正向相关性改变。; 刘克政许晓璇吴晓蓉周琼; 关键词：近视黄斑血管密度视网膜厚度

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