姬鹏程
- 作品数：9 被引量：32H指数：3
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二烯丙基二硫化物诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：8
- 2019年
- 目的探讨二烯丙基二硫化物(DADS)诱导G2/M期阻滞对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将不同浓度的DADS分别处理卵巢癌SK-OV-3和OVCAR-3细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,裸鼠移植模型观察体内抑瘤效果。进而应用流式细胞术检测细胞周期分布的变化,Western blot检测细胞中G2/M检验点相关信号通路、增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果 MTT法检测显示,不同浓度的DADS作用SK-OV-3 (F=247. 86,P=0. 000)和OVCAR-3细胞(F=302. 54,P=0. 000)后,随着DADS浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高,呈浓度依赖性。DADS处理24 h时SK-OV-3 (F=335. 12,P=0. 000)和OVCAR-3细胞(F=347. 43,P=0. 000)的增殖抑制率明显高于处理12 h和48 h时的细胞抑制率,呈明显的时间依赖性。流式细胞术检测结果显示,不同浓度的DADS作用SK-OV-3、OVCAR-3细胞后,随着DADS浓度的增高,细胞凋亡率明显升高,呈明显的浓度依赖性(P <0. 05)。DADS处理24 h时SK-OV-3和OVCAR-3细胞的凋亡率明显高于处理12和48 h时,呈明显的时间依赖性(P <0. 05)。与空白处理组相比,腹腔注射DADS溶液可明显抑制卵巢癌细胞的裸鼠移植瘤体积(F=548. 23,P=0. 000; F=311. 84,P=0. 000)。将30 mg/L的DADS作用于SK-OV-3和OVCAR-3细胞24 h后,与空白处理细胞相比,DADS处理后的SK-OV-3和OVCAR-3细胞中处于G2期的细胞百分率明显增加(F=375. 11,P=0. 000; F=256. 48,P=0. 000)。将30 mg/L DADS分别作用于SK-OV-3和OVCAR-3细胞24 h后,p-Chk1 (ser345)(F=108. 89,P=0. 013; F=97. 58,P=0. 018)、p-CDC25C (ser216)(F=87. 25,P=0. 025; F=114. 25,P=0. 009)、p-P53 (ser15)(F=112. 41,P=0. 011; F=255. 87,P=0. 000)、P21WAF1 (F=246. 38,P=0. 001; F=141. 36,P=0. 005)和p-CDK1 (Thr14/Tyr15)蛋白(F=298. 12,P=0. 000; F=233. 15,P=0. 000)的表达明显增加,CDK1 (F=308. 24,P=0. 000; F=257. 55,P=0. 000)和Cyclin B1蛋白(F=223. 15,P=0. 001; F=241. 28,P=0. 000)的表达明显减少,增殖和凋亡相关蛋白PCN
- 张瑞涛史惠蓉任芳刘哲颖姬鹏程
- 关键词：二烯丙基二硫化物卵巢上皮性癌G2/M期阻滞增殖凋亡
- G2/M期P53/CDK1通路对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：8
- 2018年
- 目的探讨细胞周期G2/M期P53-P21WAF1-细胞周期依赖激酶1(cyclin dependent kinases 1,CDK1)通路与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法分别将CDK1、p53基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,MTT法、TUNEL法和FCM法分别检测细胞增殖、凋亡和细胞周期分布情况,Western blot法分别检测各组细胞中CDK1、磷酸化CDK1(Thr14/Tyr15)、P53、p-P53(ser15)、P21WAF1、Cyclin B1以及增殖和凋亡相关蛋白Ki-67、Survivin、Caspase3蛋白的表达。结果分别沉默CDK1、p53基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡增加、G2期细胞数目增加;Ki-67、Survivin蛋白表达减少,cleaved-Caspase3蛋白表达增加。此外,沉默p53基因可引起p-P53(ser15)和P21WAF1蛋白表达减少、p-CDK1(Thr14/Tyr15)蛋白表达升高。结论 G2/M检验点P53/CDK1信号通路可能参与卵巢癌上皮性细胞增殖和凋亡的调节。
- 张瑞涛史惠蓉任芳曹媛姬鹏程王文文
- 关键词：卵巢上皮性癌
- 卵巢上皮性癌细胞中miR-338-3p过表达对MACC1表达及细胞迁移和侵袭的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨卵巢上皮性癌OVCAR-3和OVCAR-8细胞中miR-338-3p过表达对MET转录调节因子(MACC1)表达及细胞迁移和侵袭的影响。方法:在线医学数据库检索miR-338-3p在卵巢上皮性癌组织中的表达,预测其下游靶基因,双荧光素酶报告实验验证其靶基因;miR-338-3p和MACC1过表达慢病毒载体及阴性对照慢病毒载体分别转染OVCAR-3和OVCAR-8细胞,Transwell实验分析其对OVCAR-3和OVCAR-8迁移和侵袭的影响,Western blot法检测经典Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果:miR-338-3p在上皮性卵巢癌组织中的表达低于正常卵巢组织,MACC1是miR-338-3p下游的靶基因之一。过表达MACC1可促进OVCAR-3和OVCAR-8细胞的迁移和侵袭(P<0.05),而过表达miR-338-3p可抑制OVCAR-3和OVCAR-8细胞的迁移和侵袭(P<0.05),也可抑制MACC1、Wnt3a和p-LRP6蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-338-3p可能通过调节MACC1和经典Wnt/β-catenin通路影响卵巢上皮性癌细胞的迁移和侵袭。
- 张瑞涛李松史惠蓉冯巍刘哲颖姬鹏程
- 关键词：MACC1卵巢上皮性癌迁移
- 子宫输卵管造影与宫腹腔镜联合探查诊断输卵管性不孕的一致性分析
- 姬鹏程史惠蓉任芳贾艳艳
- CHK1-CDK1通路介导的G2/M检验点对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨检查点激酶1(CHK1)-细胞周期依赖激酶1(CDK1)信号通路异常与上皮性卵巢癌细胞增殖和凋亡的关系。方法:分别将CDK1、CHK1基因特异性shRNA质粒及阴性对照质粒转染卵巢上皮性癌SK-OV-3、OVCAR-3细胞,分别采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中CDK1和CHK1的表达情况,采用Western blot法检测各组细胞中p-CDK1、Cyclin B1、p-CHK1(ser345)、CDC25C、p-CDC25C以及增殖和凋亡相关蛋白PCNA、Ki-67、Caspase8、Cleaved-Caspase3的表达情况。结果:分别沉默CDK1、CHK1基因后,SK-OV-3和OVCAR-3细胞增殖受到抑制、凋亡率增加;PCNA、Ki-67蛋白表达减少,Caspase8、Cleaved-Caspase3蛋白表达增加(P<0.05)。此外,沉默CHK1基因可引起p-CHK1和p-CDC25C表达减少、p-CDK1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:CHK1-CDK1信号通路介导的G2/M检验点参与调节卵巢癌细胞的增殖和凋亡。
- 张瑞涛史惠蓉任芳王文文姬鹏程刘传娜陈晨
- 关键词：卵巢上皮性癌凋亡
- 卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达被引量：7
- 2019年
- 目的:检测微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况,探讨其在卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用qRT-PCR检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织和65例卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达情况,分析卵巢上皮性癌与组织中miR-338-3p表达与临床病理指标的关系,Kaplan-Meier法分析miR-338-3p表达对卵巢癌患者生存的影响。结果:卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达显著低于正常卵巢组织和良性卵巢上皮性肿瘤组织(P<0.05)。临床分期晚、组织级别高、有淋巴结转移的卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p表达低(P<0.05)。miR-338-3p表达水平相对较低的卵巢上皮性癌患者的总体生存率和无进展生存期明显短于miR-338-3p表达水平相对较高的患者(P<0.05)。结论:miR-338-3p低表达与卵巢癌患者预后不良有关,可作为卵巢癌预后的标记物。
- 张瑞涛史惠蓉刘哲颖张微微姬鹏程王文文
- 关键词：卵巢上皮性癌复发预后
- 宫颈原发性淋巴上皮瘤样癌一例及文献复习
- 2021年
- 一、病例摘要患者44岁,因接触性阴道出血1个月就诊于郑州大学第一附属医院。HPV及E6/E7mRNA均阴性,TCT为ASCUS,配对盒基因1(Paired box gene 1,PAX1)低度甲基化,阴道镜下活检病理回示:宫颈低分化癌。肿瘤标记物回示:CEA,HE4,AFP,SCC,CA125,CA199均正常。无血液系统疾病,无其他特殊疾病史。妇科检查可见宫颈后唇内生型肿物,呈菜花状,病灶直径约2.5 cm,阴道后穹窿变浅,双侧骶主韧带弹性可。
- 苏玥辉王聪李盼盼姜国忠陈壬寅张春燕姬鹏程张梦真
- 关键词：病例摘要阴道后穹窿阴道镜下活检主韧带
- 子宫输卵管造影与宫腹腔镜联合探查诊断输卵管性不孕的一致性分析被引量：3
- 2016年
- 目的分析子宫输卵管造影(hysterosalpingography,HSG)和宫腹腔镜联合探查诊断输卵管性不孕的一致性。方法收集225例因HSG结果异常行宫腹腔镜联合探查术的不孕症患者,由妇产科医师重新读片诊断,诊断结果分为通畅、近端阻塞、远端积水、通而不畅或粘连,分析具有一定临床经验的妇产科医师与影像科医师解读造影片诊断的符合率以及HSG不同诊断结果与宫腹腔镜联合探查所见的一致性。结果 450条输卵管中,妇产科医师诊断通而不畅或粘连的有126条(28.00%),与影像科医师诊断通而不畅或粘连的86条(19.11%)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。HSG和宫腹腔镜联合探查在诊断输卵管通畅性方面的一致性较好,Kappa值为0.531(P<0.05)。HSG诊断输卵管通畅性敏感度为91.15%,特异度为69.64%,Youden指数为0.608;诊断输卵管近端梗阻的敏感度为77.92%,特异度为93.30%,Youden指数为0.712;诊断输卵管远端积水的敏感度为74.49%,特异度为91.48%,Youden指数为0.660;诊断输卵管通而不畅或粘连敏感度为25.49%,特异度为81.70%,Youden指数为0.072。结论 HSG适合作为输卵管性不孕女性诊断的初筛方法,具有较高的准确性,但对盆腔粘连性病变的诊断率较低并影响检查结果,临床上应对HSG结果提示异常的不孕症患者及时进行宫腹腔镜联合探查,以便更加全面地诊断及治疗。
- 姬鹏程史惠蓉任芳贾艳艳
- 关键词：子宫输卵管造影输卵管性不孕一致性
- miR-338-3p和MACC1基因在卵巢上皮性癌(EOC)组织中的表达及其意义被引量：3
- 2019年
- 目的探讨微RNA-338-3p(miR-338-3p)和MET转录调剂因子MACC1在卵巢上皮性癌(epithelial ovariancancer,EOC)组织中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织和65例EOC组织中miR-338-3p和 MACC1 基因的表达情况,分析二者表达的相关性及其与EOC临床病理指标的关系,Log-rank和Cox回归分析影响EOC患者复发和死亡的危险因素,Kaplan-Meier法分析miR-338-3p和MACC1表达对EOC患者生存的影响。结果 EOC组织中miR-338-3p和 MACC1 基因的表达分别为0.331±0.038和0.774± 0.025 ,与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异有统计学意义( F=77.916,P<0.001;F=77.945,P <0.001),不同性质卵巢组织中miR-338-3p和MACC1的表达呈明显负相关( r=-0.968,P <0.001)。在EOC中,临床分期越晚、组织级别越高、有淋巴结转移的癌组织中miR-338-3p表达越低、MACC1表达越高。Log-rank单因素分析显示miR-338-3p低表达与EOC患者的复发( P =0.038,HR=4.139,95%CI:1.271~8.078)和死亡( P =0.008,HR=3.007,95%CI:1.217~7.431)相关。与其他患者相比,miR-338-3p低表达且MACC1高表达的EOC患者的总体生存率和无进展生存率最低(χ 2= 16.960,P=0.001;χ 2=18.930,P =0.000)。结论 miR-338-3p低表达和MACC1高表达可能与EOC患者预后不良相关,二者可能共同参与EOC的进展和复发。
- 张瑞涛史惠蓉任芳刘哲颖姬鹏程张微微王文文
- 关键词：MACC1复发
