苏燕青
- 作品数：9 被引量：37H指数：4
- 供职机构：福建中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省科技计划重点项目福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后突触素、Tau表达的研究被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨红景天苷对脑缺血再灌注模型大鼠突触素(SYN)、Tau表达的影响。方法:36只健康成年雄性SD大鼠按照体质量随机分为假手术组12只和模型组24只。模型组通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,动物造模后完全苏醒时,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,将造模成功的24只大鼠随机分成模型组和红景天苷组,每组12只。大鼠栓塞2 h后,首次给药,假手术组和模型组分别按体质量腹腔注射生理盐水50 mg/kg,红景天苷组按体质量腹腔注射红景天苷50 mg/kg。首次给药24 h后准备取材,于取材前2 h再给药1次。取大鼠左脑组织,采用RT-q PCR技术检测大鼠缺血侧脑组织SYN、Tau m RNA表达,免疫组织化学法检测过度磷酸化Tau蛋白(p-Tau231)表达,Western Blot技术检测大鼠缺血侧脑组织SYN、p-Tau231蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组SYN表达降低(P<0.05);与模型组比较,红景天苷组SYN表达升高(P<0.05);与假手术组比较,模型组p-Tau231表达升高(P<0.01);与模型组比较,红景天苷组p-Tau231表达降低(P<0.01)。结论:红景天苷能提高大鼠MCAO模型引起的SYN下调,降低缺血再灌注引起的同侧丘脑继发性损害时Tau蛋白异常磷酸化。
- 苏燕青王颖峥汪旭雯宋百颖林昱洪桂祝
- 关键词：脑缺血缺血再灌注红景天苷突触素TAU蛋白
- 一种红景天苷衍生物及其制备方法和用途
- 本发明公开了一种红景天苷衍生物及其制备方法和用途，属于医药技术领域。本发明制备的红景天苷衍生物改善了红景天苷脂溶性差的问题，相对红景天苷，本发明制备的红景天苷衍生物对以糖氧剥夺‑复糖复氧损伤人血管内皮细胞具有更强的保护作...
- 陈立典洪桂祝褚克丹赖文芳张小琴杨泽霖苏燕青
- 大黄素抑制脂多糖诱导星形胶质细胞炎症反应的机制研究被引量：13
- 2018年
- 目的探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导大鼠星形胶质细胞炎症反应的抗炎作用及其机制。方法健康成年♀、♂SD大鼠合笼交配,取出生24 h内的乳鼠脑组织(皮层)消化为细胞后,于细胞培养箱内培养10～14 d,纯化、分离出星形胶质细胞,并将其分为正常组、正常给药对照组、模型组、给药组,使用LPS(100μg·L^(-1))造模24 h,并给予大黄素(10μmol·L^(-1)),采用NO测定试剂盒检测上清液中NO的释放量;qPCR技术检测原代星形胶质细胞CD14、C3的表达;Western blot技术检测原代星形胶质细胞C3、Egr-4的表达。结果与正常组相比,模型组CD14、C3 mRNA表达升高(P<0.01),C3蛋白表达升高(P<0.05),Egr-4蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,给药组CD14 mRNA表达降低(P<0.01),C3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),Egr-4蛋白表达降低(P<0.01)。结论大黄素在星形胶质细胞LPS诱导的炎症损伤中,可明显降低其受体CD14及补体C3、Egr-4的表达,其抗炎作用可能与下调CD14表达,抑制LPS-LBP-CD14三联复合物形成,调控C3、Egr-4表达有关。
- 林昱赖文芳苏燕青宋百颖黄鑫洪桂祝
- 关键词：星形胶质细胞大黄素脂多糖炎症反应补体系统
- C3SP1-PGL3重组质粒的构建及其在PC12细胞中的表达
- 2016年
- 目的:构建含有SP1结合位点的C3启动子的荧光素酶重组质粒。通过瞬时转染证明导入载体的目的基因具有高效的启动子活性。方法:以SF级雄性大鼠的大脑总DNA为模板,根据Genbank中含有SP1结合位点的C3启动子的核苷酸序列设计引物,对大鼠C3基因的启动子进行特异性扩增。以原始质粒p GL3为载体,利用Gibson Assembly连接目的片段和酶切质粒进行分子重组,通过PCR鉴定、酶切鉴定以及测序鉴定后,将该重组质粒通过脂质体介导,转染PC12细胞。活体成像检测和双荧光素酶活性检测得重组质粒的萤火虫荧光素酶活性。结果:PCR鉴定、酶切鉴定表明表达载体p GL-3中插入了含有SP1结合位点的C3启动子基因片断,测序结果表明编码框正确。在PC12细胞中表达出高效的启动子活性。结论:获得能够在PC12细胞内高效表达萤火虫荧光素酶的重组质粒C3SP1-p GL3。
- 苏燕青王颖峥赖文芳洪桂祝
- 关键词：重组质粒PC12转染
- 红景天苷通过抑制补体C3的表达对MCAO大鼠缺血侧NeuN、Egr4影响的研究被引量：11
- 2017年
- 目的探讨红景天苷(Sal)通过抑制补体C3对MCAO大鼠缺血侧NeuN、Egr4的影响。方法♂成年SD大鼠45只随机分成假手术组(sham)、模型组(MCAO)以及给药组(MCAO+Sal),采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)。连续给药1、2 d,免疫荧光及Western blot技术检测NeuN、Egr4、C3和C1的表达情况。健康成年♂SD大鼠60只,随机分为6组,即人工脑脊液+sham、C3aR抑制剂+sham、人工脑脊液+MCAO、C3aR抑制剂+MCAO、人工脑脊液+MCAO+Sal、C3aR抑制剂+MCAO+Sal,Western blot技术检测缺血侧脑组织NeuN、Egr4、C3的表达水平。结果与MCAO组相比较,经红景天苷分别作用1、2d能使C3的表达明显下降,NeuN表达明显上升;红景天苷给药1d对Egr4和C1没有明显影响,但能使2 d的Egr4表达明显升高,C1的表达明显降低;经连续2d侧脑室注射C3aR抑制剂或给予红景天苷后,均能够降低P50的表达,增加Egr4的表达。结论红景天苷对脑缺血/再灌注亚急性期的神经保护功能可能与抑制补体经典途径的激活,调控Egrs,从而减少细胞凋亡有关。
- 宋百颖赖文芳苏燕青林昱许文洪桂祝
- 关键词：红景天苷补体C3神经保护
- 一种红景天苷衍生物及其制备方法和用途
- 本发明公开了一种红景天苷衍生物及其制备方法和用途，属于医药技术领域。本发明制备的红景天苷衍生物改善了红景天苷脂溶性差的问题，相对红景天苷，本发明制备的红景天苷衍生物对以糖氧剥夺‑复糖复氧损伤人血管内皮细胞具有更强的保护作...
- 陈立典洪桂祝褚克丹赖文芳张小琴杨泽霖苏燕青
- 文献传递
- 红景天苷对人脐静脉内皮细胞氧糖剥夺/复氧损伤的保护作用被引量：5
- 2018年
- 目的 探讨红景天苷对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤模型的影响及其可能机制。方法 选取处于对数生长期的HUVEC细胞,分为正常组、OGD/R模型组、Sal给药组,建立OGD/R损伤模型;细胞进行12、16、20 h 3个时间点OGD造模,MTT检测细胞存活率,确定OGD的时间点;细胞培养液LDH活力检测探索最佳给药溶度;细胞培养液NO含量检测确定最佳给药溶度;Annexin V/PI法检测细胞凋亡程度;免疫组化法检测P-selectin表达。结果 MTT检测确定OGD的时间点为16h;细胞培养液LDH活力检测和NO含量检测显示,红景天苷浓度为10μmol·L^(-1)时药效最好;与正常对照组相比,造模后细胞凋亡率、P-selectin的表达明显升高(P<0.01);与OGD/R组相比,给药后细胞凋亡率、P-selectin的表达下降(P<0.05)。结论 红景天苷对HUVEC的OGD/R损伤模型具有保护作用,且能降低HUVEC中P-selectin的表达。
- 苏燕青汪旭雯王颖峥宋百颖林昱黄鑫洪桂祝
- 关键词：红景天苷人脐静脉内皮细胞P-SELECTIN
- 色胺酮在食管癌化疗耐药过程中的作用被引量：2
- 2016年
- 为研究色胺酮对食管癌化疗药物顺铂耐药性的抑制作用及其作用机制,设计食管癌Eca109细胞及其顺铂耐药株Eca109/cDDP细胞的顺铂及色胺酮不同处理组,根据实验目的选择不同的处理方式.利用实时荧光定量PCR检测Eca109和Eca109/cDDP细胞中多药耐药基因1(MDR1)及谷胱甘肽-巯基-转移酶-pi基因(GST-pi)的mRNA表达水平;免疫印迹和免疫荧光技术检测Eca109细胞和Eca109/cDDP细胞中MDR1和GST-pi蛋白的表达水平;细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK-8)法检测细胞增殖以及基因敲降后的回补效果.结果表明:色胺酮不仅显著抑制了食管癌细胞顺铂耐药株Eca109/cDDP细胞中MDR1基因的表达,而且MDR1和GST-pi蛋白的表达也受到了显著的抑制;色胺酮不但能抑制Eca109细胞的增殖能力,对耐药株Eca109/cDDP细胞增殖也存在抑制作用;色胺酮逆转耐药性的能力依赖于对MDR1和GST-pi的表达抑制.综上分析,色胺酮能够通过抑制MDR1和GST-pi蛋白的表达来逆转食管癌细胞顺铂耐药株的耐药性,是一种潜在的化疗辅助药物.
- 黄彬苏燕青林晓岚王颖峥
- 关键词：色胺酮联合用药食管癌顺铂耐药性
- 筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用机制被引量：3
- 2016年
- 目的研究筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用机制。方法健康成年雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、筋骨草总黄酮0.54 g/kg组(低剂量组)、筋骨草总黄酮1.08 g/kg组(中剂量组)、筋骨草总黄酮2.16 g/kg组(高剂量组),20%CCl4橄榄油溶液小鼠背部皮下注射,制作小鼠肝纤维化模型,Elisa法检测HA、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN的浓度,Western Blot检测MMP-13、TIMP-1、SDF-1α、CXCR4、GRP78、CRT蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,筋骨草总黄酮3个剂量组能明显降低HA、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN含量,促进MMP-13的蛋白表达,抑制TIMP-1、SDF-1α、CXCR4、GRP78、CRT蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的机制是促进MMP-13,抑制TIMP-1、SDF-1、CXCR4、内质网应激分子表达蛋白表达,使ECM沉积减少,抑制肝纤维化发生。
- 应雄赖文芳许力伟宋百颖苏燕青南丽红
- 关键词：肝纤维化细胞外基质基质金属蛋白酶内质网应激
