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李华平

作品数：40 被引量：107H指数：5
供职机构：广州市皮肤病防治所更多>>
发文基金：广州市医药卫生科技项目广东省医学科学技术研究基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 2篇会议论文

领域

  • 39篇医药卫生

主题

  • 14篇细胞
  • 11篇紫外线
  • 8篇多酚
  • 8篇慢性
  • 8篇茶多酚
  • 7篇皮肤
  • 7篇荨麻
  • 7篇荨麻疹
  • 7篇NRF2
  • 5篇枸杞
  • 4篇蛋白
  • 4篇多糖
  • 4篇紫外
  • 4篇枸杞多糖
  • 4篇基因
  • 4篇报告基因
  • 4篇HACAT细...
  • 3篇荧光
  • 3篇荧光素
  • 3篇荧光素酶

机构

  • 40篇广州市皮肤病...
  • 15篇广州医科大学
  • 3篇广州市第一人...
  • 3篇广东医科大学
  • 1篇广东药科大学

作者

  • 40篇李华平
  • 35篇朱慧兰
  • 22篇梁碧华
  • 15篇李润祥
  • 15篇彭丽倩
  • 13篇李振洁
  • 9篇江娜
  • 8篇陈荃
  • 8篇刘清
  • 6篇邓蕙妍
  • 6篇高爱莉
  • 5篇杨日东
  • 4篇王焕丽
  • 4篇曹文苓
  • 4篇毕超
  • 4篇梁景耀
  • 3篇黎小东
  • 3篇梁艳华
  • 3篇王建琴
  • 3篇张倩雯

传媒

  • 13篇皮肤性病诊疗...
  • 4篇国际医药卫生...
  • 4篇中华皮肤科杂...
  • 3篇中国皮肤性病...
  • 1篇中国激光医学...
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  • 1篇现代医药卫生
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  • 1篇新医学
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  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国真菌学杂...
  • 1篇实用皮肤病学...
  • 1篇皮肤科学通报

年份

  • 2篇2024
  • 4篇2023
  • 4篇2022
  • 7篇2021
  • 3篇2020
  • 5篇2019
  • 5篇2018
  • 9篇2017
  • 1篇2016
共 40 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
一种压板式瘢痕注射助推装置
本实用新型涉及医疗用具技术领域，具体为一种压板式瘢痕注射助推装置，包括底板，所述底板的上方设置有助推盒，所述助推盒的内壁前后两侧均固定连接有滑轨，两个所述滑轨的外壁均滑动连接有导杆，两个所述导杆相对的一侧均固定连接有齿板...
陈教全杨艳邹荟李华平朱慧兰
茶多酚对人乳头瘤病毒16亚基因永生化人宫颈上皮细胞生长的影响被引量：2
2018年
目的 探讨茶多酚对人乳头瘤病毒16(HPV16)亚基因永生化宫颈上皮细胞(H8细胞)生长的影响.方法 采用0(对照组)、6.25、12.5、25、50 mg/L茶多酚与H8细胞共孵育24、36、48 h后,CCK8法检测细胞增殖,孵育24h后流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期,荧光显微镜观察细胞凋亡形态.结果 不同浓度茶多酚孵育H8细胞24、36、48 h可抑制H8细胞的增殖,12.5 mg/L茶多酚可时间依赖性降低H8细胞的相对生长率.流式细胞仪检测结果示,0、6.25、12.5、25、50 mg/L茶多酚组细胞凋亡率分别为29.96%±0.70%、52.62%±0.62%、52.22%±0.72%、42.52%±0.90%、45.96%±2.11%,组间差异有统计学意义(F=272.00,P< 0.05),各浓度茶多酚组细胞凋亡率均显著高于对照组(均P< 0.05).荧光显微镜下可见茶多酚处理组H8细胞出现核固缩、核碎裂等典型凋亡形态学改变.各浓度组细胞G1、G2期细胞比例和细胞增殖指数差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,6.25、12.5、25 mg/L组G1期细胞比例增加(55.96%±0.72%、54.12%±3.20%、65.30%±1.51%,均P< 0.05),G2期细胞比例减少(3.17±1.82%、4.94±1.46%、4.65±4.26%,均P<0.05),增殖指数降低(0.44±0.01、0.46±0.02、0.36±0.01,均P<0.05).结论 茶多酚可抑制H8细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期.
莫子茵陈荃李华平代歆悦彭丽倩尹忠浩黄久遂梁碧华李润祥李振洁杨日东朱慧兰
关键词：儿茶素细胞系细胞增殖细胞周期癌前状态茶多酚
外阴阴道念珠菌病患者血清及分泌物HMGB1、IL-17、IL-23表达水平及临床意义被引量：4
2021年
目的探讨外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)患者血清及阴道分泌物中高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)、白细胞介-17(interleukin-17,IL-17)和白细胞介-23(interleukin-23,IL-23)的表达水平及其临床意义。方法选取我院就诊的轻中、重度VVC患者及复发性外阴阴道念珠菌病(recurrent vulvovaginal candidiasis,RVVC)患者为观察组,同期的正常体检者为对照组,采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清及阴道分泌物中HMGB1、IL-17和IL-23水平,并分析各指标之间及其与VVC临床症状严重程度间的相关性。结果本研究共纳入VVC患者105例,其中轻中度VVC组51例、重度VVC组21例、RVVC组33例;对照组39例。血清中,重度VVC组及RVVC组患者HMGB1水平均较对照组高(t=2.971,P=0.008;t=2.365,P=0.005),轻中度及重度VVC组IL-17水平均高于对照组(t=2.370,P=0.024;t=2.987,P=0.008),轻中度及重度VVC组、RVVC组IL-23水平均高于对照组(t=2.948,P=0.008;t=2.955,P=0.008;t=2.940,P=0.009);分泌物中,轻中度及重度VVC组、RVVC组IL-17水平均高于对照组(t=2.273,P=0.029;t=2.097,P=0.049;t=2.075,P=0.046),仅轻中度VVC组IL-23水平高于对照组(r=2.624,P=0.017)。对HMGB1、IL-17进行相关性分析发现,外周血中,HMGB1水平与IL-17、IL-23表达成正相关(r=0.328,P<0.001,r=0.172,P=0.04),IL-23水平与IL-17表达成正相关(r=0.689,P<0.001);分泌物中,IL-23水平与IL-17表达成正相关(r=0.268,P=0.001);对HMGB1、IL-17、IL-23表达水平与VVC疾病严重程度的相关性分析发现,外周血中,HMGB1水平与疾病严重度成正相关(r=0.286,P=0.001);分泌物中,IL-17水平与疾病严重度成正相关(r=0.273,P=0.001)。结论VVC患者体内HMGB1、IL-17、IL-23水平上调,且与VVC的严重程度具有相关性,HMGB1、IL-17、IL-23可能参与VVC的发病。
高爱莉代歆悦李华平王焕丽马少吟陈教全朱慧兰
关键词：外阴阴道念珠菌病高迁移率族蛋白1白细胞介素-17白细胞介素-23
茶多酚对长波紫外线诱导HaCaT细胞急性光损伤的防护作用被引量：4
2017年
目的探讨茶多酚对长波紫外线(UVA)诱导HaCaT细胞急性光损伤的防护作用及其机制。方法用光学显微镜、MTT法检测UVA对细胞形态及增殖活性影响,构建UVA致HaCaT细胞急性光损伤模型;用MTT法检测茶多酚对细胞增殖活性影响,获得茶多酚对HaCaT细胞最适浓度;检测茶多酚处理前后细胞增殖活性(MTT法)、细胞膜损伤(LDH)情况;Western blot、RT-PCR检测茶多酚处理前后核因子NF-E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白胞内分布、Nrf2 mRNA及下游Ⅱ相解毒酶表达情况。结果 20 J/cm^2 UVA致HaCaT细胞形态学改变且抑制细胞增殖活性(0.11±0.50;P<0.05),可用于构建UVA致HaCaT细胞急性光损伤模型;茶多酚剂量依赖性抑制细胞增殖活性,11μg/mL为本实验最适茶多酚浓度;相比对照组、UVA组的细胞增殖活性(1.043±0.203;0.113±0.050)和LDH(1.000±0.092;1.858±0.016),照射前加入茶多酚可显著提高细胞增殖活性(1.322±0.080;均P<0.05)和减少LDH释放(0.500±0.079;均P<0.05);Western blot、RT-PCR结果显示,茶多酚可显著增加核内Nrf2蛋白表达,上调Nrf2 mRNA(1.804±0.229)及下游Ⅱ相解毒酶SOD mRNA(1.172±0.148)、CAT mRNA(1.617±0.259)、GCLC mRNA(1.183±0.083)、GCLM mRNA(1.228±0.256)的表达。结论茶多酚可有效防护UVA诱导HaCaT细胞急性光损伤,且茶多酚可增加核内Nrf2蛋白及其mRNA和下游Ⅱ相解毒酶mRNA的表达,茶多酚的光防护作用可能与Nrf2信号通路有关。
张倩雯刘清江娜张尔婷李华平李润祥梁碧华李振洁朱慧兰
关键词：茶多酚
330例慢性光化性皮炎患者紫外线最小红斑量测定被引量：4
2021年
目的:分析慢性光化性皮炎(CAD)患者与长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)的关系,以及最小红斑量(MED)的影响因素。方法:以SUV1000型日光紫外线模拟器作为照射光源,比较330例CAD患者不同性别、年龄、病程及不同季节受试者UVA-MED值及UVB-MED值。结果:男性患者UVB-MED值明显低于女性MED值[(45.23±21.01)mJ/cm^(2)比(48.50±22.59)mJ/cm^(2),t=2.79,P=0.43]。年龄大于50岁组UVA-MED值和UVB-MED值明显低于同性别19~29岁组和30~50岁组(t值分别为3.12、1.03、3.03、1.32,P值均<0.05)。病程为12~36个月和大于36个月组UVA-MED值和UVB-MED值均明显低于同性别病程小于12个月组(t值分别为2.25、2.81、2.60、2.34,P值均<0.05)。男性CAD患者夏季UVA-MED值均低于春季、秋季MED值(t值分别为5.46、3.21,P值均<0.05),但与冬季相比差异无统计学意义(t=3.67,P=0.58)。男性和女性夏季UVB-MED值均明显低于春、秋和冬季(P值均<0.05)。结论:CAD的发病与UVA、UVB的照射有关,CAD患者的性别、年龄、病程以及季节变化等因素对MED值的检测有一定影响。
陈教全梁碧华彭丽倩唐奕李华平朱慧兰
关键词：慢性光化性皮炎最小红斑量紫外线
不同剂量UVA1光疗对免疫接触性致敏小鼠皮肤光损伤的影响被引量：1
2023年
目的探讨不同剂量长波紫外线1(UVA1)照射对皮肤造成的损伤程度,平衡UVA1光疗作用与光损伤的关系,以期获得治疗的最大效益。方法模拟不同剂量UVA1照射治疗免疫接触性致敏小鼠模型,观察治疗过程中皮肤的光损伤程度并对光损伤相关指标进行检测。结果随着剂量和照射次数的增加,皮肤出现黑斑的小鼠比例高于无晒伤表现或红斑的小鼠(P<0.05),但皮肤厚度和组织形态学与未照光免疫接触性致敏小鼠模型组相比均无明显改变。皮肤丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)检测显示,随着照射剂量和照射次数的增加,小鼠皮肤MDA含量也随之升高(P<0.05);对GSH而言,随着照射剂量的增大,小鼠皮肤GSH含量下降(P<0.05);不同的照射次数对小鼠皮肤GSH含量无明显影响。结论不同剂量的UVA1光疗均可造成皮肤光损伤,并随着剂量和次数的增加而损伤加重。但短期内这种光损伤是轻微的,尤其是低剂量UVA1照射,中高剂量UVA1照射则需考虑光疗作用与光损伤的平衡。
邓蕙妍田歆李华平陈教全朱慧兰
关键词：光疗光损伤
慢性自发性荨麻疹的发病机制研究进展被引量：9
2019年
慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)是指无诱因、反复发作、病程持续6周以上的皮肤、黏膜瘙痒性风团疹和/或血管性水肿。肥大细胞和嗜碱性粒细胞是CSU发病的关键效应细胞,但其活化的方式及释放的介质有所差别。自身免疫、肥大细胞和嗜碱性粒细胞信号失调、凝血以及氧化应激都参与了CSU的发病,且这些机制之间存在相互串扰、相互激活的关系。
李华平梁碧华陈教全朱慧兰
关键词：发病机制自身免疫
体外HPV感染皮肤粘膜细胞及器官模型的研究进展被引量：1
2021年
人乳头瘤病毒(HPV)感染与多种疾病相关,特别是高危型人HPV与生殖器肿瘤、皮肤肿瘤等发生发展存在关联。HPV阳性的肿瘤细胞系是较早研究HPV特性的体外细胞模型,特别是致癌特性。近年来,体外感染皮肤粘膜细胞系的出现推动HPV感染体外细胞模型的研究进程,但由于HPV的种属特异性以及复制和增殖对上皮细胞分化的依赖性,目前不能在常规的细胞培养中产生完整的感染过程。器官型培养模型的出现和发展可以模拟HPV病毒在皮肤粘膜的感染过程,是更好的研究HPV感染和治疗药物的模型。本文对目前体外HPV感染皮肤粘膜细胞及器官模型的研究进展进行综述。
唐奕陈荃彭丽倩陈教全李华平朱慧兰
关键词：人乳头瘤病毒体外培养细胞培养器官型培养
人乳头瘤病毒16整合感染宫颈上皮细胞系恶性转化后的转录组学分析
2023年
目的探讨人乳头瘤病毒16(human papillomavirus type 16,HPV16)整合感染宫颈上皮细胞(H8细胞)恶性转化的相关基因、信号通路和可能机制。方法构建H8细胞恶性转化的细胞模型,采用Transwell试验检测恶性转化后H8细胞的细胞侵袭能力、细胞迁移能力的变化,平板克隆形成实验法检测恶性转化后H8细胞克隆形成能力的变化。提取恶性转化的H8细胞、H8细胞的总RNA,采用Illumina Novaseq 6000测序平台对两组细胞进行转录组学测序,鉴定和分析差异表达基因(DEGs),并进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析以及蛋白互作网络分析。结果恶性转化的H8细胞侵袭能力[(6503±62.43)个比(298±32.19)个,P<0.001]、迁移能力[(15241±93.83)个比[(7753±76.32)个,P<0.001],克隆形成能力[(428.3±5.03)个比[(281.3±12.10)个,P<0.001]较H8细胞显著升高。转录组学测序结果显示,与H8细胞组相比,恶性转化的H8细胞组共有203个基因存在表达差异,其中98个上调,105个下调。GO富集分析表明DEGs主要参与了细胞内进程、生物调节和代谢过程等生物过程,KEGG分析发现主要与丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路、P53信号通路、TGF-β信号通路、PI3K-Akt信号通路相关。PPI分析筛选得到DDIT3、TRIB3、ASNS等10个关键基因。结论与H8细胞相比,恶性转化的H8细胞在转录水平出现大量差异表达基因和通路,可进一步为恶性转化致癌的机制提供新思路,以及为预防恶性转化寻找新靶点。
唐奕陈荃陈荃李润祥李华平彭丽倩李润祥欧珊珊梁碧华彭丽倩
关键词：RNA-SEQ转录组学人乳头瘤病毒16恶性转化
枸杞多糖对紫外线辐射HaCaT细胞急性损伤中Nrf2/Bach1通路的影响被引量：6
2017年
目的探讨转录因子Nrf2/Bach1在枸杞多糖(LBP)防御紫外线(UV)致Ha Ca T细胞光损伤的作用。方法体外培养的Ha Ca T细胞经300μg/m L LBP预处理24 h后,分别接受30 J/cm^2UVA及300 m J/cm^2UVB照射,孵育24h。以噻唑蓝(MTT法)检测细胞增殖活性;尼罗红荧光染色法检测过氧化脂质含量;采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;RT-q PCR法检测Nrf2和Bach1 mRNA及下游II相解毒酶基因的表达,Western blot法检测Nrf2及Bach1蛋白在细胞内分布及表达情况。结果强度为30 J/cm^2UVA及300 m J/cm^2UVB均可造成Ha Ca T细胞增殖能力下降,过氧化脂质含量及DNA荧光强度、迁移距离增加,与空白组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);300μg/m L LBP预处理可显著提高细胞增殖活性,降低过氧化脂质水平,减轻DNA链断裂损伤,且增加Nrf2核蛋白及Bach1质蛋白的量,促进Nrf2 mRNA及下游II相解毒酶SOD,CAT,NQO1,GCLC,GCLM mRNA的表达,抑制Bach1mRNA的表达(均P<0.05)。结论枸杞多糖可有效减轻UV诱导的HaCaT细胞氧化损伤,其机制可能是通过激活Nrf2/Bach1转位及下游II相解毒酶基因的表达,发挥光防护作用。
李振洁彭丽倩彭丽倩刘清江娜莫子茵刘清李华平梁碧华李润祥朱慧兰
关键词：枸杞多糖类紫外线NRF2HACAT细胞
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