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程瑞

作品数:6 被引量:3H指数:1
供职机构:昆明医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇肿瘤
  • 2篇杀伤
  • 2篇舌鳞癌
  • 2篇顺铂
  • 2篇鳞癌
  • 2篇甲状腺
  • 2篇白细胞
  • 2篇白细胞介素
  • 2篇白细胞介素-...
  • 2篇
  • 1篇岛状
  • 1篇岛状皮瓣
  • 1篇毒性
  • 1篇修复外科
  • 1篇修复外科手术
  • 1篇质粒
  • 1篇溶酶
  • 1篇溶酶体
  • 1篇上皮

机构

  • 6篇昆明医科大学

作者

  • 6篇程瑞
  • 5篇孙传政
  • 2篇王伟
  • 1篇孙瑞梅
  • 1篇胡泽东
  • 1篇陈雪
  • 1篇李磊
  • 1篇李国萍
  • 1篇刘婷

传媒

  • 2篇国际耳鼻咽喉...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇贵州医科大学...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
锁骨上动脉岛状皮瓣的制备与应用被引量:3
2019年
锁骨上动脉岛状皮瓣是一种取自锁骨上和三角肌区的筋膜皮瓣,是术后软组织缺损修复的一项新技术。该皮瓣因与头颈部皮肤颜色、纹理、质地高度相似,以及厚度适中、无毛发覆盖、获取简单、供区并发症少等优点,成为头颈部缺损重建的理想选择。近年来对该皮瓣的解剖研究和应用日益增多,特别是其在头颈部重建中的优势逐渐被认可。为进一步推进该皮瓣在头颈外科的应用,现对锁骨上动脉皮瓣的历史、解剖、制备及应用做一综述。
王士琪程瑞孙传政
关键词:外科皮瓣修复外科手术头颈部肿瘤
顺铂杀伤舌鳞状细胞癌中铁死亡机制研究
2023年
目的探讨铁死亡在顺铂(DDP)杀伤舌鳞状细胞癌(TSCC)中的作用,以及通过调控铁死亡增加TSCC细胞DDP化疗敏感性的方法与机制。方法实验随机分为空白对照组、DDP组、DDP+铁死亡诱导剂Erastin、DDP+铁死亡抑制剂Liproxstatin-1和DDP+铁死亡抑制剂Fer-1组,每组各3个重复样本,每24 h追加同样等量药物,共24~72 h。应用MTT比色法及细胞内脂质氧化实验分别检测DDP、铁死亡诱导剂Erastin以及DDP联合铁死亡抑制剂(Liproxstatin-1和Fer-1)对TSCC细胞增殖抑制作用及脂质氧化水平,探讨DDP杀伤肿瘤与铁死亡的关系;蛋白质印迹法、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及免疫荧光实验分别检测GPX4、Nrf2和Keap1等蛋白表达水平、GPX4 mRNA表达水平及Nrf2蛋白细胞内定位变化,探讨DDP诱导铁死亡发生的分子机制。结果脂质氧化实验显示,DDP组TSCC细胞内脂质氧化水平(1.701±0.148)明显升高,与空白对照组(1.000±0.000)比较,差异有统计学意义,F=67.775,P<0.001。DDP+Liproxstatin-1组(0.747±0.085)和DDP+Fer-1组(0.954±0.062)与空白对照组比较,差异无统计学意义,F值分别为26.701和1.667,P值分别为0.088和0.921。蛋白质印迹法结果显示,DDP可抑制TSCC细胞GPX4蛋白表达,且具有浓度和时间依赖性。免疫荧光实验显示,DDP诱导TSCC细胞Nrf2蛋白从细胞质移位入细胞核,而铁死亡抑制剂Liproxstatin-1可明显抑制Nrf2蛋白核移位。RT-qPCR分析显示,DDP组CAL27细胞内GPX4 mRNA表达(0.565±0.076)与空白对照组(1.000±0.000)相比,差异有统计学意义,F=98.734,P<0.001。结论DDP抑制TSCC细胞GPX4酶的表达而诱发铁死亡;同时,DDP亦可通过Keap1-Nrf2信号通路,促进胞质中的转录因子Nrf2核移位激活抗氧化基因而诱导铁死亡;铁死亡诱导剂Erastin可增强DDP对TSCC细胞的杀伤毒性。
程瑞钟兆铭李春燕齐潇王学敏秦汝佳孙瑞梅李国萍李磊孙传政
关键词:舌鳞癌顺铂抗氧化
溶酶体与化疗抵抗的关系研究进展
2018年
化疗广泛应用于恶性肿瘤的治疗,但化疗抵抗严重影响化疗的效果。同时,化疗抵抗是肿瘤不能治愈的主要原因之一。溶酶体是真核细胞蛋白降解的主要场所,最近研究发现溶酶体与肿瘤化疗抵抗有关。本文对近年来溶酶体与化疗抵抗关系进行综述。
程瑞王士琪孙传政
关键词:溶酶体肿瘤化疗抵抗
白细胞介素-11促进甲状腺未分化癌侵袭转移的机制
2019年
目的探讨低氧诱导甲状腺未分化癌(ATC)细胞分泌白细胞介素(IL)-11,后者促进ATC细胞侵袭和迁移能力的机制。方法敲低ATC细胞IL-11、缺氧诱导因子(HIF)-1α表达或用氯化钴、重组人白细胞介素(rhIL)-11、IL-11抗体处理ATC细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清IL-11蛋白表达、实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测细胞IL-11 mRNA和蛋白表达、Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力,探索低氧诱导ATC细胞侵袭和迁移能力增强的机制。结果氯化钴刺激ATC细胞上调IL-11蛋白质及mRNA的表达。敲低HIF-1α组细胞侵袭实验跨膜数目[(61.7±4.9、30.0±4.6)个]少于对照组[(261.7±8.7)个,P<0.01],迁移实验跨膜数目[(87.3±4.5、73.8±5.4)个]少于对照组[(337.3±7.1)个,P<0.01]。rhIL-11处理ATC细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),磷酸化糖原合酶激酶-3β(p-GSK3β),Snail蛋白表达明显升高,而敲低ATC细胞IL-11表达后,p-Akt、p-GSK3β、Snail蛋白的表达明显降低。结论低氧环境通过HIF-1α介导上调IL-11表达诱导ATC细胞发生上皮-间充质转化,进而促进ATC细胞侵袭与迁移能力。
钟兆铭王伟齐潇罗娟章王士琪程瑞刘婷秦汝佳赵再礼梁进孙传政
关键词:甲状腺未分化癌白细胞介素-11上皮-间充质转化
pSUPER-IL-11-shRNA表达载体的构建与鉴定
2016年
目的:构建及测序鉴定重组质粒p SUPER-IL-11-shRNA,检测其对甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)细胞株sw579 IL-11基因的沉默效应。方法:根据Genebank中IL-11 c DNA序列,设计并合成3对两端有酶切位点的特异编码IL-11shRNA序列的寡核苷酸链,退火成互补双链后与p SUPER.retro.puro质粒载体连接,转至大肠杆菌DH-5α菌株,挑取单个抗性克隆,提取质粒进行1%琼脂糖凝胶电泳鉴定及测序分析,脂质体介导重组质粒转染ATC细胞株sw579,real-time PCR及ELISA检测其对靶基因IL-11的表达影响。结果:重组质粒p SUPER-IL-11-shRNA酶切产物凝胶电泳结果显示,3个样本均为阳性重组质粒,测序鉴定3种重组质粒p SUPER-IL-11-shRNA序列正确,转染3种重组质粒后sw579细胞裂解液中IL-11 mRNA和细胞培养上清液中IL-11蛋白显著降低。结论:本研究成功构建重组质粒p SUPER-IL-11-shRNA,为进一步探索IL-11在ATC进展中的作用奠定了基础。
王伟陈雪钟兆铭储红映胡泽东程瑞孙传政
关键词:甲状腺肿瘤白细胞介素-11质粒
Erastin诱导铁死亡增强顺铂对舌鳞癌细胞杀伤毒性的机制研究
[目 的]顺铂是舌鳞癌化疗的基础用药,但临床上顺铂化疗耐药在舌鳞癌中很常见。顺铂除可诱导肿瘤细胞发生自噬、凋亡以外,亦可诱导肿瘤细胞铁死亡,然而顺铂是否诱导舌鳞癌细胞发生铁死亡尚不清楚。本课题拟研究铁死亡与舌鳞癌细胞顺铂...
程瑞
关键词:舌鳞癌顺铂
共1页<1>
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