林秋红
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：连云港市第一人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鼻息肉组织中嗜酸性阳离子蛋白/髓过氧化物酶、趋化因子配体4、免疫球蛋白E对慢性鼻窦炎伴鼻息肉术后复发的预测价值被引量：10
- 2022年
- 目的探讨鼻息肉组织中嗜酸性阳离子蛋白(ECP)/髓过氧化物酶(MPO)、趋化因子配体4(CCL4)、免疫球蛋白E(IgE)对慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)术后复发的预测价值。方法选择2017年1月至2019年12月于江苏省连云港市第一人民医院行鼻内镜手术治疗的189例CRSwNP患者为研究对象,根据术后2年内是否复发将其分为复发组(26例)与未复发组(163例)。比较两组临床资料及鼻息肉组织中ECP/MPO、CCL4、IgE水平的差异,并进一步分析CRSwNP复发的影响因素及ECP/MPO、CCL4、IgE水平在CRSwNP复发中的临床价值。结果复发组鼻息肉Davos评分、吸烟史占比、术后感染占比及ECP/MPO、CCL4、IgE水平均高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,吸烟、术后感染、ECP/MPO、CCL4、IgE均为CRSwNP患者术后2年内复发的影响因素(P<0.05)。ECP/MPO、CCL4、IgE水平单独及联合对CRSwNP患者术后2年内复发均有一定的预测价值(曲线下面积>0.5,P<0.05)。结论鼻息肉组织中ECP/MPO、CCL4、IgE单独及联合在CRSwNP术后2年内复发的预测中具有临床价值,值得进一步分析探讨。
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- 关键词：鼻息肉组织免疫球蛋白E慢性鼻窦炎伴鼻息肉复发
- 一种头部固定装置
- 本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体地说，涉及一种头部固定装置。其包括诊疗床体，诊疗床体的下表面固定连接有支撑台，诊疗床体的一端通过转动轴转动连接有头部固定板，头部固定板上设有用于固定患者头部的固定组件与限制组件，头部固...
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- 显微支撑喉镜下CO_2激光治疗喉癌前病变被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨CO2激光治疗喉癌前病变的疗效。方法 选取喉癌前病变患者48例,其中喉白斑23例,喉乳头状瘤6例,角化症2例,慢性肥厚性喉炎17例。行显微支撑喉镜下CO2激光病变切除术,术后定期随访并行电子鼻咽喉镜检查。结果 48例患者均顺利完成手术,术中未发生严重并发症,术后发音功能恢复良好。随访1～3年,一次性治愈43例（89.6%）;复发3例（6.3%）,其中喉白斑2例、喉乳头状瘤1例,再次手术并随访1年未复发;恶变2例（4.2%）,为不典型增生患者,术后复发再次手术时病理确诊为喉鳞状细胞癌,行激光声带切除术,术后随访3年未复发。结论显微支撑喉镜下CO2激光治疗喉癌前病变具有微创、安全、精准的特点,术后复发率低,长期效果良好。
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- 关键词：二氧化碳激光喉癌前病变
- 髌骨骨折手术辅助固定装置
- 本实用新型公开了髌骨骨折手术辅助固定装置，包括固定圈，所述固定圈上均匀设有髌骨顶棒组件，固定圈上均匀髌骨顶棒穿入孔，所述髌骨顶棒组件采用螺栓结构，螺栓的前端设有尖头，所述髌骨顶棒穿入孔采用内螺纹结构，髌骨顶棒组件能够旋入...
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- miR-4497靶向TMEM88通过PI3K/AKT信号通路调控下咽癌FaDu细胞增殖和凋亡的研究被引量：1
- 2023年
- 目的探讨microRNA-4497(miR-4497)在下咽癌患者化疗前后血清外泌体中的表达及对人咽鳞状细胞癌FaDu细胞株(简称FaDu细胞)增殖和凋亡的作用机制。方法收集2021年6月~2022年12月于连云港市第一人民医院确诊的7例局部晚期下咽癌患者,给予TPF方案辅助化疗2个周期,分别抽取患者化疗前后的外周血,采用测序技术检测化疗前后两组血清外泌体miRNA,并对其中差异表达的miRNA进行生物信息学分析。通过转染技术下调miR-4497的表达,提取FaDu细胞外泌体。分别利用CCK-8、EdU、流式细胞术和Western blot实验检测FaDu细胞外泌体来源miR-4497对FaDu细胞的增殖和凋亡情况。数据库miRDB、miRWalk、miR2Target和TargetScan联合预测miR-4497潜在靶点,分析下调TMEM88的表达并同时抑制miR-4497的表达对FaDu细胞增殖和凋亡的影响。根据测序预测分析KEGG通路图,Western blot实验验证FaDu细胞内p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT的表达。结果与化疗前相比,化疗后下咽癌患者外周血血清外泌体中miR-4497的表达明显降低。FaDu细胞中miR-4497的表达明显高于人鼻咽上皮细胞系NP69及人鼻咽癌细胞系6-10B和HONE-1(F=109.3,P<0.01)。与转染miR-4497 inhibitor的FaDu细胞外泌体共培育抑制FaDu细胞增殖,促进细胞凋亡,Bax蛋白表达升高(t=84.69,P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(t=31.11,P<0.01)。数据库预测抑癌基因TMEM88可能是miR-4497的靶向。荧光素酶报告基因检测证实TMEM88与miR-4497存在结合位点。使用外泌体来源的miR-4497 inhibitor与TMEM88低表达的FaDu细胞共培育,观察到细胞增殖能力回升,p-PI3K和p-AKT表达降低(t=91.54,P<0.01;t=58.30,P<0.01)。结论FaDu细胞外泌体来源miR-4497可通过下游靶点TMEM88激活PI3K/AKT信号通路,调控FaDu细胞的增殖和凋亡。
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- 关键词：下咽肿瘤细胞增殖PI3K/AKT
