张媛媛
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：首都医科大学公共卫生学院环境毒理学北京市重点实验室更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲基叔丁基醚诱导的HT-22细胞氧化应激体外研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨甲基叔丁基醚(MTBE)能否诱导HT-22细胞发生氧化应激。方法 MTT法检测不同浓度的MTBE(0,0.5,1.0,2.5,5,10,25,50 mmol/L)染毒6 h,对HT-22细胞存活率的影响;用不同浓度的MTBE(0,0.5,1.0,2.5,5 mmol/L)处理细胞后6 h,检测细胞中氧化应激指标(ROS、SOD、GSH/GSSG)的变化。结果随着染毒剂量的增加,HT-22细胞存活率显著下降(P<0.05)。相对于对照组,仅0.5,1.0,2.5,5 mmol/L四个剂量组细胞的存活率在80%以上;选取这四个剂量组作为染毒剂量,检测MTBE染毒后6 h各剂量组细胞内氧化指标的改变,结果显示,与对照组相比,各剂量组内ROS荧光强度逐渐增强,氧化型GSSG含量明显升高(P<0.05),抗氧化酶SOD酶和GSH含量活力显著下降(P<0.05),呈明显的剂量反应关系。结论 MTBE可诱导HT-22细胞发生氧化应激,该作用可能是MTBE致神经系统损伤的重要途径。
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- 关键词：甲基叔丁基醚氧化应激
- 锰对SH-SY5Y细胞线粒体超微结构及功能改变的研究被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨锰染毒对SH-SY5Y细胞线粒体超微结构的影响及线粒体功能的改变。方法:透射电镜观察对照组和MnCl_2处理组(250μmol/L,6 h)SH-SY5Y细胞线粒体形态的变化,流式细胞术检测细胞膜电位变化,以及荧光酶标仪检测细胞内活性氧的含量。结果:与对照组相比,MnCl_2处理组线粒体形态发生明显的肿胀、空泡化、基质浓缩明显,线粒体嵴数减少或消失;细胞线粒体膜电位在250μmol/L作用6 h后明显降低(P<0.05);同时在相同处理条件下,ROS产生水平较对照组有明显升高(P<0.05)。结论:锰可以损伤线粒体的超微结构并影响其功能。
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- 关键词：锰线粒体超微结构线粒体膜电位
