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邹朝霞

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:遵义医学院珠海校区更多>>
发文基金:国家自然科学基金World Health Organization更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇丹酚酸
  • 2篇丹酚酸A
  • 2篇配伍
  • 2篇细胞
  • 2篇酚酸
  • 2篇CXCL10
  • 2篇HK-2细胞
  • 1篇亚健康
  • 1篇亚健康现状
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症趋化因子
  • 1篇药对配伍
  • 1篇应激
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏纤维化
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激

机构

  • 4篇遵义医学院

作者

  • 4篇李均
  • 4篇邹朝霞
  • 2篇陈雨思
  • 1篇李光友
  • 1篇黄雪梅

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇海南医学
  • 1篇中国公共卫生...

年份

  • 3篇2017
  • 1篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
珠海市居民亚健康现状及危险因素分析被引量:2
2017年
目的来源于"珠海市WHO健康城市指标体系基线调查"项目组的前期基线问卷调查,主要目的是调查珠海市居民亚健康的现状及危险因素。方法随机抽取珠海市居民进行现场问卷调查,亚健康的确定采用南方医科大学自制的亚健康评定量表(SHMSV1.0)。结果珠海市居民的亚健康发生率为67.56%。女性亚健康发生率高于男性;年龄在35~45岁范围内的居民亚健康发生率最高。不同文化程度、收入、职业和个人行为生活方式(每周锻炼次数)亚健康发生率有差别。结论珠海市居民亚健康的发生与性别、年龄、文化程度、收入、职业和个人行为生活方式(锻炼次数、膳食结构)有关。
邹朝霞李均李光友黄雪梅
关键词:亚健康
丹酚酸A、C分子药对配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10的调节及抗氧化作用被引量:2
2017年
目的研究丹酚酸A、C分子配伍对人血清清蛋白(HSA)干预人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞炎性趋化因子CCL2和CXCL10的调节作用,探索丹酚酸A、C分子药对配伍的抗炎及抗氧化作用。方法将培养的肾小管上皮细胞分为5组,即对照组、模型组、丹酚酸A组(20μmol/L)、丹酚酸C组(20μmol/L)、丹酚酸A+C组(丹酚酸A和C各10μmol/L)。除对照组外,其余组分别加入HSA干预24、48、72h,各治疗组同时加入药物治疗。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测单核细胞趋化蛋白-1(CCL2)、CC趋化因子7(CCL7)及CXC趋化因子配体10(CXCL10)水平;分别采用水溶性四唑盐法(WST-1法)、二硫代二硝基苯甲酸法(DTNB法)、硫代巴比妥酸法(TBA法)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,24、48、72h3个时间点其余组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平明显增多,GSH、SOD水平明显减少(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平相对减少,GSH、SOD水平相对增多(P<0.05)。各治疗组间比较,丹酚酸A+C组CCL2、CCL7、CXCL10、MDA水平低于丹酚酸A、C组(P<0.05),GSH、SOD水平高于丹酚酸A、C组(P<0.05)。结论丹酚酸A、C分子药对配伍可能通过减少炎性趋化因子的表达及抗氧化来改善肾纤维化。
陈雨思李均邹朝霞
关键词:肾小管上皮细胞丹酚酸
内质网应激与肾脏纤维化被引量:5
2017年
内质网应激是机体对各种病理生理刺激的一种自身应答机制,适度的内质网应激可以恢复内质网稳态以维持细胞生存;而持久或严重的内质网应激则可能导致细胞程序性死亡或凋亡,造成器官损害。研究已证实内质网应激与多种肾脏疾病如糖尿病肾病、膜性肾病、急性肾小管-间质损害、肾脏衰老、肾间质纤维化等密切相关;本文将主要对内质网应激在肾脏纤维化进展中的作用作一综述。
邹朝霞李均
关键词:内质网应激肾脏纤维化
丹酚酸A、B组分配伍对HK-2细胞CCL2、CXCL10及氧化应激反应的影响被引量:3
2016年
目的观察丹酚酸A、B组分配伍对HK-2肾小管上皮细胞肾纤维化模型炎症趋化因子2(CCL2)、CXC趋化因子配体10(CXCL10)及氧化应激反应的影响,探讨丹酚酸A、B组分配伍对肾纤维化的治疗作用机制。方法培养HK-2细胞,分为正常组、模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组。模型组、丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组均制备肾纤维化细胞模型。丹酚酸A组加入丹酚酸A 20μmol/L,丹酚酸B组加入丹酚酸B20μmol/L,丹酚酸A+B组加入丹酚酸A、B各10μmol/L,模型组及正常组不干预。各组均分别培养24、48、72 h。应用酶联免疫吸附法检测上清液CCL2、CXCL10水平,应用水溶性四唑盐法、二硫代二硝基苯甲酸法检测上清液SOD、GSH水平,应用硫代巴比妥酸法检测细胞内MDA水平。结果模型组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均高于正常组,SOD水平均低于正常组(P均<0.05)。丹酚酸A组、丹酚酸B组、丹酚酸A+B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于模型组,SOD水平均高于模型组(P均<0.05)。丹酚酸A+B组各时点上清液CCL2、CXCL10、GSH、MDA水平均低于丹酚酸A组及丹酚酸B组,SOD水平均高于丹酚酸A组及丹酚酸B组(P均<0.05)。结论丹酚酸A、B组分配伍可抑制HK-2细胞炎症趋化因子CCL2、CXCL10的表达,在抗炎及抗氧化方面的效果优于单一组分应用,二者配伍应用对肾纤维化具有协同治疗作用。
李均陈雨思邹朝霞
关键词:丹酚酸炎症趋化因子
共1页<1>
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