李鹏
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
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- 晚期糖基化白蛋白通过激活caspase-12途径诱导巨噬细胞凋亡被引量：4
- 2016年
- 本文旨在研究晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)对巨噬细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,以阐明AGE-alb对巨噬细胞凋亡的诱导作用及机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予AGE-alb(2、4和6 g/L)、正常对照白蛋白(control albumin,C-alb,4 g/L)、ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM,4 mg/L)处理,或以ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA,5 mmol/L)预处理细胞1 h,然后与AGE-alb(4 g/L)共孵育24 h。采用MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,试剂盒测定培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,免疫印迹法检测caspase-12表达变化。结果显示:与TM相似,AGE-alb显著诱导RAW264.7巨噬细胞损伤,表现为细胞活力降低,LDH漏出和细胞凋亡率明显增加,且呈浓度依赖性。AGE-alb明显上调caspase-12活性,尤其在4和6 g/L浓度时更为显著(P<0.01)。然而,PBA可抑制AGE-alb所致的巨噬细胞活力降低以及LDH漏出和凋亡增加,且减轻AGE-alb诱导的caspase-12活化(P<0.05)。上述结果提示,AGE-alb可诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与激活caspase-12介导的ERS凋亡途径有关。
- 李金国郝奇刘映雪李鹏邵夏炎田华方永奇姚树桐
- 关键词：内质网应激CASPASE-12巨噬细胞凋亡
