吕艳菊
- 作品数：3 被引量：21H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人血管内皮抑制素(恩度)临床机制的研究进展被引量：16
- 2019年
- 重组人血管内皮抑制素(Endostar,恩度)是由我国科学家自主研发的血管内皮抑制素类抗肿瘤药物,是一种大肠杆菌工程菌发酵产品,在临床上常被用作血管靶向治疗,具有靶向精准、低毒性、不产生耐药等优点。恩度能够抗血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡,然而只应用抗血管生成药物治疗肿瘤患者,并不能使其得到明显的生存获益,恩度联合化疗/放疗具有增敏作用,从而取得显著的疗效。本文对恩度的作用机制进行探讨,以便于为更好的应用于临床提供有益的参考信息。
- 韩楠楠姜秋颖李里滕冲吕艳菊
- 关键词：重组人血管内皮抑素恩度抗血管生成凋亡增敏
- 重组人血管内皮抑素联合紫杉醇化疗对人乳腺癌MDA-MB-435细胞抗凋亡基因Bcl-2的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨重组人血管内皮抑素(恩度)联合紫杉醇对人乳腺癌MDA-MB-435细胞抗凋亡基因Bcl-2的影响。方法将BALB/c裸鼠32只进行细胞培养,随机分为4组,其中3个化疗组(恩度组、紫杉醇组及恩度联合紫杉醇组)和1个对照组,每组8只。化疗组为腹腔注射给药,第1、8天各给药1次,给药剂量:恩度10 mg/kg、紫杉醇注射液10 mg/kg。对照组腹腔注射生理盐水,第1、8天各注射1次。给药15 d后处死小鼠并取出瘤体,将瘤体组织行HE染色和免疫组化SP法染色。原位末端标记法检测细胞凋亡,并计算癌细胞凋亡指数(AI)。结果恩度组、紫杉醇组及恩度联合紫杉醇组Bcl-2表达均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。恩度联合紫杉醇组Bcl-2表达分别显著低于恩度组、紫杉醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。恩度组、紫杉醇组及恩度联合紫杉醇组AI均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。恩度联合紫杉醇组AI分别显著高于恩度组、紫杉醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗凋亡基因Bcl-2可能参与了乳腺癌的发生、发展过程,恩度联合紫杉醇化疗可降低Bcl-2表达,促进乳腺癌细胞凋亡,因此,Bcl-2水平检测在恩度联合紫杉醇治疗乳腺癌效果及预后评估中有重要的参考价值。
- 姜秋颖金英华张冉冉陈春红黄大勇吕艳菊信涛申维喜
- 关键词：乳腺癌抗凋亡基因BCL-2化疗
- Netrin-4对胶质母细胞瘤细胞ERK/MAPK信号通路的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:通过免疫印迹方法检测不同浓度的Netrin-4(NTN4)重组蛋白对GBM细胞中磷酸化ERK水平的影响,初步探讨NTN4对GBM细胞ERK/MAPK信号通路的调控作用。方法:体外培养野生型GBM细胞:U251MG细胞及U87MG细胞,加入两种不同浓度的NTN4重组蛋白(5ng/ml,50ng/ml),裂解细胞提取目的蛋白,在不同时间点(0,10min/20min,30min,1h,2h,3h)通过免疫印迹方法检测磷酸化ERK水平变化情况。结果:加入NTN4后,U251MG细胞和U87MG细胞中的磷酸化ERK水平都有所增加;在U251MG细胞中,5ng/ml的NTN4作用后1h,磷酸化ERK水平最高,50ng/ml的NTN4作用后10分钟,磷酸化ERK水平最高;在U87MG细胞中,不同浓度的NTN4都在作用10分钟时,磷酸化ERK水平最高。结论:Netrin-4激活胶质母细胞瘤细胞内ERK/MAPK信号通路,是其抑制GBM细胞衰老的可能机制。
- 李里滕冲刘佳音吕艳菊宋晓薇金英华刘颖申维喜黄大勇信涛姜秋颖
- 关键词：胶质母细胞瘤信号通路ERK细胞衰老
