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王羽: 作品数：24 被引量：119H指数：7; 供职机构：内蒙古民族大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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蒙古黄芪总黄酮通过下调NF-κB和p38 MAPK信号通路改善急性心肌梗死小鼠炎症反应: 2024年; 目的探讨蒙古黄芪总黄酮(total flavonoids of astragalus, TFA)通过下调NF-κB和p38 MAPK信号通路改善急性心肌梗死小鼠心肌炎症。方法采用随机数字表法将40只C57 BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、蒙古黄芪总黄酮组、美托洛尔阳性药组,冠状动脉左前降支结扎建立急性心肌梗死模型,小鼠连续灌胃给药10 d后,进行小鼠心电图、血清生化和HE染色;Western blotting检测小鼠心肌组织中NF-κB p65、p38 MAPK/p-p38 MAPK、TNF-α和JAK1/STAT1的蛋白表达。结果急性心肌梗死小鼠经TFA治疗后,小鼠心电图PR区间波动正常,QT区间ST段微压低,T波并未倒置、血清肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(MYO/MB)表达水平下调、心肌组织损伤程度明显减轻,细胞破裂减少,只有局部散在的炎性细胞浸润。Western blotting结果表明,通过TFA药物治疗后,JAK1、STAT1、NF-κB p65、TNF-α和p38 MAPK/p-p38 MAPK的蛋白表达量呈明显下降趋势。结论 TFA可减轻小鼠急性心肌梗死损伤,其作用可能是通过抑制NF-κB和p38 MAPK信号通路,减轻心肌炎症,进而改善心肌梗死。; 孙雨婷王羽; 关键词：核转录因子-ΚB 丝裂原活化蛋白激酶

miRNA378~*表达对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞凋亡、网腔钙结合蛋白、内质网应激伴侣蛋白表达的影响被引量：5: 2017年; 目的:研究沉默miRNA378~*表达对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞凋亡、内质网应激、网腔钙结合蛋白(calumenin)影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞分为:对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞+柯萨奇B3病毒)、miRNA378~*沉默对照组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+转染miRNA378~*空质粒)、miRNA378~*沉默组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+转染miRNA378~*沉默质粒),各组细胞分别转染和感染处理后置37℃、CO_2培养箱中培养3 d。检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞凋亡率、网腔钙结合蛋白、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及内质网应激信号通路因子激活转录因子6(ATF6)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达。结果:通过检测ɑ-SMA蛋白,证实分离乳鼠细胞为心室肌细胞。TUNEL法检测不同组心室细胞凋亡情况发现,柯萨奇病毒感染组心室肌细胞凋亡明显,与柯萨奇病毒感染组心肌细胞相比较,miRNA378~*沉默组心肌细胞凋亡细胞量明显减少。与柯萨奇病毒感染组比较,Calumenin表达减少(P<0.01),而GRP78、ATF6、CHOP表达增加(P<0.01)。结论:CVB3病毒感染心肌细胞作用与miRNA378~*,引发内质网应激并激活信号通路因子,心肌细胞凋亡增加。; 赵明刘晓翠崔晓雪邱祥春王羽魏成喜; 关键词：心肌细胞乳鼠柯萨奇B3病毒内质网应激凋亡

开放性实验在临床医学专业药理学实验教学中的应用被引量：2: 2018年; 药理学是基础医学与临床医学的桥梁课程,是临床医学专业学生的必修课。传统药理学实验教学存在重理论、轻实践问题,不重视学生实践能力、分析问题和解决问题能力培养。开放性实验是对原有实验教学模式的改革,有助于激发学生学习主动性,培养学生创新思维能力以及严谨认真的科学态度。; 刘明洁包书茵王羽; 关键词：药理学实验教学

阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠心律失常与内质网应激相关性研究被引量：3: 2017年; 目的:研究阿霉素诱导的扩张型心肌病大鼠心律失常与内质网应激的关系。方法:30只Wister雄性大鼠分为对照组、阿霉素模型组(模型组),每组15只,对照组腹腔注射0.9%Nacl(10ml/kg),共3次(每周1次);模型组腹腔注射阿霉素2mg/kg,共注射3次(每周1次)。7周末2组大鼠行心电图检测心律失常发生率及心脏彩超检测左室舒张末径及左心室射血分数,2组大鼠处死后取左心室组织行苏木精-伊红、masson、VG染色,观察心肌病理改变,采用real time PCR及Western blotting技术检测2组大鼠心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78,GRP94表达。结果:与对照组大鼠比较,模型组大鼠心律失常发生率增多(P<0.05),心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78,GRP94表达明显增多(P<0.01)。结论:阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心律失常发生可能与心肌细胞内质网应激相关。; 贺智慧刘灏王羽宣丽颖王春贵魏成喜赵明; 关键词：扩张型心肌病心律失常内质网应激

蒙药草果四味汤散对抗ISO诱导H9c2心肌细胞损伤的作用研究被引量：5: 2017年; 目的:基于血清药理学理论,探讨蒙药草果四味汤散对异丙肾上腺素(ISO)诱导H9c2心肌细胞损伤中的作用.方法:用不同浓度蒙药草果四味汤散含药血清(CG)预处理H9c2心肌细胞24h后,加入ISO.24h后MTT法检测细胞存活率;TUNEL染色法检测细胞凋亡率;Western blot法检测p38 MAPK及其磷酸化蛋白的表达.结果:CG预处理后显著提高ISO诱导的心肌细胞存活率,降低心肌细胞凋亡率.值得注意的是,CG预处理在ISO诱导的心肌细胞损伤模型中显著下调p38 MAPK蛋白的磷酸化水平.结论:CG对ISO诱导的H9c2心肌细胞损伤具有一定的保护作用,这可能与其抑制p38 MAPK磷酸化有关.; 包书茵王秀枝王羽王胡格吉乐图刘明洁魏成喜; 关键词：异丙肾上腺素 H9C2心肌细胞血清药理学

miRNA378*对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞凋亡、网腔钙结合蛋白、内质网应激及信号通路因子的作用被引量：2: 2016年; 目的:探讨上调miRNA378*表达对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞凋亡、网腔钙结合蛋白、内质网应激及信号通路因子的作用。方法:实验分4组:对照组(正常细胞)、CVB3感染组(正常细胞+CVB3)、miRNA378*过表达对照组(正常细胞+CVB3+转染miRNA378*空表达质粒)、miRNA378*过表达组(正常细胞+CVB3+转染miRNA378*过表达质粒)。原代培养乳鼠心肌细胞,采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白,慢病毒质粒转染心室肌细胞,除对照组外,其他各组心肌细胞感染CVB3,采用TUNEL技术检测各组心肌细胞凋亡率;用Western blotting技术检测各组心肌细胞网腔钙结合蛋白、内质网应激伴侣蛋白GRP78及内质网应激信号通路因子PERK、P-PERK、eIF2α、ATF4、CHOP表达。结果:与CVB3感染组比较,miRNA378*过表达组心肌细胞凋亡率明显减少,网腔钙结合蛋白表达增加,而GRP78、P-PERK、eIF2α、ATF4、CHOP表达均减少(均P<0.01),PERK表达差异无统计学意义。结论:上调CVB3感染心肌细胞miRNA378*表达可引起心肌细胞凋亡减少,网腔钙结合蛋白表达增多,进而缓解内质网应激,并抑制内质网应激凋亡信号通路因子表达。; 杨焱王羽崔晓雪邱祥春魏成喜赵明刘永峰; 关键词：柯萨奇B3病毒内质网应激凋亡

蒙药绍沙-7味丸防治大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用被引量：3: 2021年; 目的:探讨蒙药绍沙-7味丸对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的防治作用及机制。方法:60只大鼠随机分成6组:假手术组、模型组、蒙药绍沙-7味丸低、中、高剂量组以及阳性药对照组,每组10只;蒙药绍沙-7味丸低、中、高剂量组分别灌胃0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg蒙药绍沙-7味丸,阳性药对照组灌胃0.3 g/kg复方丹参片,假手术组和模型组灌胃2 ml/100 g蒸馏水,均连续灌胃15 d,1次/日;15 d后,模型组及治疗组大鼠开胸结扎冠状动脉30 min后,解开结扎线行再灌注120 min后关闭胸腔处理;6组大鼠术后行心电图检查后处死大鼠取心脏行HE染色、TTC染色,观察梗死面积及病理变化。ELISA法检测血清中cTnI、CK-MB、LDH、MDA、SOD、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的水平,免疫组化法检测心肌组织NF-кB水平。结果:与假手术组相比,心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌梗死面积增大,同时血清中cTnI、CK-MB、LDH、MDA、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的含量明显增加(P<0.01),SOD的含量则明显降低(P<0.01),心脏组织中的NF-кB水平增加;与心肌缺血/再灌注损伤大鼠相较,蒙药绍沙-7味丸改善大鼠心律失常现象及病理变化,减少梗死面积;血清中cTnI、CK-MB、LDH、MDA、GSH-PX及TNF-α、IL-18、IL-6、IL-1β的含量明显降低(P<0.01),SOD的含量明显增加(P<0.01),心脏组织中的NF-кB水平降低。结论:蒙药绍沙-7味丸可有效缓解大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其作用与氧化应激和凋亡相关。; 杨向君杨向君王羽赵明赵明; 关键词：心肌缺血再灌注损伤氧化应激炎症

黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌自噬及心肌重塑的影响被引量：8: 2020年; 目的:研究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌重塑、网腔钙结合蛋白(calumenin)及自噬影响。方法:36只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=12)、缺血性心肌病组(n=12)、黄芪注射液组(n=12),3组大鼠术前行心电图及心脏彩超检查后,正常对照组不做任何处理,而缺血性心肌病组和黄芪注射液组大鼠开胸结扎冠状动脉20 min后,解开结扎线行再灌注后关闭胸腔建立心肌缺血模型,黄芪注射液组术后每次注射黄芪注射液10 g/kg体重,每周注射1次,共注射4次。3组大鼠术后4周行心脏彩超检查后处死大鼠取心脏行HE染色、VG染色,观察心肌病理改变,用Western blot技术检测各组大鼠心肌细胞calumenin、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ表达变化及LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值变化。结果:与缺血性心肌病组比较,黄芪注射液组大鼠心脏彩超及心肌病理得到明显改善;同时,calumenin表达增加LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ比值表达降低(P<0.01)。结论:黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心室重塑及心肌细胞自噬有明显抑制作用,该作用可能是通过calumenin所介导的。; 邵立群白婷婷赵强王春贵宣丽颖王羽赵明; 关键词：黄芪注射液缺血性心肌病心肌重塑自噬

微小核糖核酸在病毒性心肌病中的作用: 2020年; 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是由病毒感染心肌所致的疾病,其中以柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)最常见。心律失常是VMC常见临床表现之一,VMC致使心肌收缩力下降引起的心力衰竭是VMC患者死亡的重要原因,严重者出现晕厥甚至阿斯综合征,这是造成VMC病人猝死的主要原因[1]。; 张煊王羽魏成喜; 关键词：微小核糖核酸病毒性心肌炎自身免疫病毒复制

缺血性心肌病大鼠心肌细胞自噬在心肌重塑中的作用被引量：8: 2019年; 目的:研究缺血性心肌病大鼠心肌细胞自噬在心肌重塑中的作用。方法:36只雄性SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血性心肌病组(n=12),3组大鼠术前行心脏彩超检查,正常对照组大鼠不进行处理;假手术组大鼠开胸后不结扎冠状动脉,关闭胸腔;缺血性心肌病组大鼠开胸结扎冠状动脉20 min后,解开结扎线行再灌注后关闭胸腔,3组大鼠术后4周行心脏彩超检查后处死大鼠取心脏行HE染色、masson染色,观察心肌病理改变,用Western blot技术检测各组大鼠心肌细胞GRP78、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-Ⅰ表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的变化。结果:与正常组及假手术组比较,缺血性心肌病大鼠心室扩大,EF值降低;心肌排列紊乱,心肌纤维化增加;线粒体空泡化严重;内质网应激关键蛋白GRP78上调;自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-Ⅰ及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加。结论:缺血性心肌病大鼠心肌细胞中内质网应激和自噬可能在心肌重塑中具有重要作用。; 陈少青万全白婷婷王春贵宣丽颖王羽赵明; 关键词：缺血性心肌病心肌重塑内质网应激自噬

王羽

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