李宇
- 作品数：6 被引量：2H指数：1
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磨牙缺失对幼年大鼠海马神经元凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察磨牙缺失后对幼年大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡及海马神经元中Caspase-3的表达的影响,以探讨磨牙缺失幼年大鼠海马神经细胞凋亡可能的机制。方法雄性SD大鼠,4~5周龄60只,按完全随机设计平均分成对照组、实验组(磨牙缺失组)(n=30),再依据造模后断头取脑时间将30只大鼠随机分成4周组、8周组、20周组,采用HE染色及免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达情况,及末端标记法(TUNEL)法观察大鼠脑内神经细胞凋亡的变化。结果 1对照组海马CA1区细胞形态结构正常,无明显病理性改变。实验组细胞出现肿胀、空泡,结构排列紊乱,神经元细胞明显减少。2在4周、8周、20周,对照组Caspase-3无统计学差异(P=0.301),实验组海马CA1区Caspase-3阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P=0.000),任意两组相比Caspase-3表达差异均有统计学意义,P<0.001;3实验组在不同时间段TUNEL阳性细胞数有统计学差异(P=0.000),对照组无统计学差异(P=0.276);两组相比表达差异有统计学意义(P<0.001)。结论长时期咀嚼刺激减少会导致大鼠海马区细胞凋亡增多,同时可上调Caspase-3蛋白的表达,提示长时期磨牙缺失诱导加快致发育期的大鼠海马组织细胞发生凋亡。
- 于璐李伯琦李宇郑丽珠刘奕杉
- 关键词：牙齿缺失学习记忆海马组织
- 核因子E2相关因子2信号通路在病理性瘢痕中作用的研究进展
- 2024年
- 核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞维持氧化还原稳态的主要调节因子,Nrf2信号通路具有抗炎、抗氧化应激、抗纤维化等作用,在伤口愈合及病理性瘢痕形成及进展中起着重要作用。该文对氧化应激、Nrf2信号通路对病理性瘢痕作用的相关研究进行了综述,并对Nrf2信号通路、氧化应激和病理性瘢痕之间的相互关系进行了阐述,以为病理性瘢痕的机制研究及临床防治提供新的视角。
- 龚玲李宇马娟迟宏羽董祥林
- 关键词：瘢痕疙瘩病理性瘢痕
- 氧化应激在病理性瘢痕中的研究进展被引量：1
- 2023年
- 病理性瘢痕是一种伤口异常愈合的皮肤纤维增生性疾病,其特征是真皮成纤维细胞过度增殖,导致过多胶原等细胞外基质成分沉积。病理性瘢痕会导致患者功能障碍、畸形和心理问题,但形成的机制尚未完全阐明。越来越多的证据显示,氧化应激在病理性瘢痕的发生发展中起着重要作用。概述氧化应激对病理性瘢痕形成的影响以及氧化应激与其他因素如炎症、凋亡、自噬共同影响病理性瘢痕形成的进展,以期为病理性瘢痕的防治提供新思路。
- 李宇龚玲储诚翰马娟董祥林
- 关键词：病理性瘢痕氧化应激炎症凋亡自噬
- 铁死亡相关基因在瘢痕疙瘩中的表达及意义
- 2023年
- 目的:探究铁死亡相关基因在人瘢痕疙瘩组织中的表达及意义。方法:收集新疆医科大学第一附属医院整形科2022年1月至2022年6月诊治的35例瘢痕疙瘩及因其他手术切除的20例正常皮肤组织标本,应用免疫组织化学染色法检测瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况,实时定量聚合酶链反应技术(RT-qPCR)检测各组GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11,又称xCT)、转铁蛋白受体(TFRC)及核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)mRNA的表达水平,蛋白质印迹法检测各组GPX4、xCT、TFRC及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平,比色法检测各组组织铁含量。计量资料符合正态分布时,组间比较采用t检验,若不符合正态分布,组间比较采用Mann-Whitney-U检验。结果:免疫组织化学染色结果显示,瘢痕疙瘩组铁死亡标志物GPX4的蛋白表达水平低于正常皮肤组(0.77±0.08比0.92±0.09,t=-3.54,P<0.01)。RT-qPCR结果显示,瘢痕疙瘩组GPX4、xCT及Nrf2 mRNA的表达水平低于正常皮肤组[GPX4:0.74±0.29比1.14±0.49,t=-3.22,P<0.01;xCT:0.81(0.71,1.25)比1.52(0.86,4.64),Z=-2.679,P<0.01;Nrf2:0.49(0.38,1.04)比1.25(0.49,1.73),Z=-2.234,P<0.05],TFRC mRNA的表达水平高于正常皮肤组[1.68(1.13,2.36)比0.87(0.48,1.35),Z=-3.886,P<0.01]。蛋白质印迹法结果显示,瘢痕疙瘩组GPX4、xCT的蛋白表达水平低于正常皮肤组[GPX4:0.75(0.42,0.91)比1.04(0.92,1.96),Z=-3.731;xCT:0.71(0.55,0.86)比0.98(0.95,1.14),Z=-4.941,P均<0.001],TFRC及α-SMA的蛋白表达水平高于正常皮肤组(TFRC:1.13±0.22比0.62±0.16,t=6.342;α-SMA:1.33±0.12比0.51±0.21,t=9.669,P均<0.001)。瘢痕疙瘩组铁含量高于正常皮肤组[(7.59±1.60)μg/g比(3.05±1.28)μg/g,t=9.086,P<0.01]。结论:瘢痕疙瘩中存在铁死亡现象。
- 李宇龚玲马娟储诚翰武恒宇霍达董祥林
- 关键词：瘢痕疙瘩转铁蛋白受体
- 铁过载及铁死亡在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的作用及机制
- 2023年
- 目的了解瘢痕疙瘩与正常皮肤组织中铁含量及转铁蛋白受体1(TfR1)表达水平,在体外构建Erastin诱导的瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)铁死亡模型,检测Erastin和铁抑制素-1(Fer-1)对细胞活力、亚铁离子(Fe^(2+))含量及脂质过氧化物、铁死亡和纤维化相关调节因子的影响。方法收集2022年3至6月新疆医科大学第一附属医院6例瘢痕疙瘩组织与6例包皮组织,采用组织铁含量试剂盒测定2种组织真皮层中铁含量,Western blotting法检测2种组织中TfR1蛋白表达情况。采用组织块培养法获取原代KFB和正常皮肤成纤维细胞(NFB),使用Erastin诱导KFB铁死亡模型并用CCK-8法检测不同浓度的Erastin和Fer-1对细胞活性的影响,筛选合适的药物浓度。后续实验分为5组:NFB组、control组、Erastin(0.6μmol/L)组、Fer-1(1μmol/L)组、Erastin(0.6μmol/L)+Fer-1(1μmol/L)组,其中后4组采用KFB作为实验对象;采用划痕实验检测细胞迁移能力,荧光探针法和试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和Fe^(2+)含量;Western blotting法检测各组细胞中TfR1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)表达水平,免疫荧光检测KFB中TfR1、Gpx4蛋白表达及定位情况。采用GraphPad Prism 9.0统计软件,计量资料以±s表示,2组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。结果与正常皮肤组织比较,瘢痕疙瘩中的铁含量及TfR1蛋白表达均明显较高(P<0.01)。不同浓度Erastin处理的KFB增殖率逐渐下降,IC50为0.61μmol/L,Fer-1在0.1~20μmol/L对KFB无明显毒性。划痕实验显示,control组迁移率显著高于NFB组(P<0.01);与control组相比,Erastin干预后KFB迁移率明显下降(P<0.01);与Erastin组相比,Erastin+Fer-1组KFB迁移明显加快(P<0.01)。control组ROS、MDA水平显著高于NFB�
- 龚玲李宇李明轩马娟迟宏羽董祥林
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞铁过载脂质过氧化
- 铁死亡在纤维化疾病中的研究进展
- 2023年
- 纤维化是指细胞外基质(ECM)蛋白过度沉积,最终导致瘢痕过度形成的过程。 纤维化疾病可发生在许多器官,并导致高死亡率。目前,纤维化疾病尚无有效的治疗方法。铁死亡是一种新型的细胞调节死亡(RCD),主要由铁过载和脂质过氧化介导。大量研究证实铁下垂与纤维化疾病的发生有关。实质细胞的铁死亡加剧了纤维化的进展,而肌成纤维细胞的铁死亡可能会改善纤维化。因此,研究纤维化中铁死亡的机制,并靶向某些细胞中的铁死亡,可以对纤维化疾病的发病机制提供有价值的见解。 本文综述了铁死亡的机制和调节机制,并对纤维化的机制以及铁下垂在肝纤维化、肾纤维化、肺纤维化、心肌纤维化等纤维化疾病中的作用进行了阐述。
- 龚玲李明轩李宇马娟董祥林
- 关键词：肝纤维化肾纤维化肺纤维化成纤维细胞
