- 内镜诊治胆总管异物三例被引量：3
- 2017年
- 例1 患者男，72岁。因“言语含糊伴走路不稳12h”于2014年8月2日收入神经内科，入院时无腹部不适症状。
- 王志勇唐森森吴建良孙丽伟付金龙郭赟来志超金娟
- 关键词：诊治内镜神经内科走路不稳不适症状
- circCLK3通过靶向miR-654-5p促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究
- 2023年
- 背景最近的研究已经表明了环状RNA(circular RNA,circRNA)在包括结直肠癌在内的多种癌症进展中的重要调节因子的作用.然而,circCLK3的生物学功能及其调控结直肠癌进展的潜在机制尚不清楚.目的探究circCLK3对结直肠癌SW620细胞增殖、迁移及侵袭的影响和潜在的分子机制.方法收集本院47例结直肠癌组织及癌旁组织,qRT-PCR法检测circCLK3、miR-654-5p的表达;体外培养SW620细胞并分为:si-circCLK3组、pcDNA-circCLK3组、miR-654-5p组、si-circCLK3+anti-miR-654-5p组及相应的对照组(si-NC组、pcDNA组、miR-NC组、si-circCLK3+anti-miR-NC组);采用CCK8、克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分析细胞增殖、迁移及侵袭;采用双荧光素酶报告分析circCLK3与miR-654-5p的靶向关系;采用Western blot检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9蛋白表达.结果circCLK3在结直肠癌组织中高表达(P<0.05),而miR-654-5p低表达(P<0.05);si-circCLK3可以降低细胞活力、划痕愈合率、MMP-2和MMP-9蛋白表达、克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05);circCLK3可负向调控miR-654-5p的表达;miR-654-5p抑制细胞活力、划痕愈合率、MMP-2和MMP-9蛋白表达、克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05);另外,si-circCLK3+anti-miR-654-5p可以促进细胞活力、划痕愈合率、MMP-2和MMP-9蛋白表达、克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05).结论circCLK3靶向miR-654-5p促进结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭.
- 姜丽琴郭赟
- 关键词：结直肠癌增殖迁移
- miR-133a对肝星状细胞活化和迁移的影响
- 2019年
- 目的探讨miR-133a对肝星状细胞活化和迁移的影响及相关机制。方法培养肝星状细胞HSC-T6,转染miR-133a模拟物,采用qRT-PCR法验证miR-133a转染效果,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达水平。采用靶基因预测软件分析miR-133a与EGFR基因结合位点,并用双荧光素酶报告基因实验验证其靶向关系。结果HSC-T6细胞转染miR-133a模拟物后,与转染模拟物对照相比,miR-133a表达水平显著增加,α-SMA和vimentin蛋白表达显著减少,细胞迁移率显著降低(均P<0.05)。经荧光素酶活性检测和Western blot实验结果显示,miR-133a靶向负调控EGFR表达。EGFR和miR-133a共转染后,与转染miR-133a相比,α-SMA和vimentin蛋白表达上调,细胞迁移率显著增加(P<0.05)。结论上调miR-133a表达可抑制肝星状细胞活化和迁移,其作用机制可能与靶向负调控EGFR表达有关。
- 郭赟
- 关键词：微RNAS肝星状细胞
- 透明帽辅助内镜下硬化治疗在食管静脉曲张破裂出血中的应用价值
- 目的探讨透明帽辅助内镜下硬化治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血中的应用价值。方法 2012-10至2013-10期间该院对77例肝硬化食道静脉曲张破裂出血患者,分别采用透明帽辅助内镜下硬化治疗(CFG)和常规内镜下硬化治疗(...
- 王志勇周刚付金龙吴建良孙丽伟郭赟马菊妹胡姣娣张圣娇
- 关键词：肝硬化食道静脉曲张破裂出血
- 文献传递
- 促肾上腺皮质激素释放因子受体在内脏高敏感大鼠脑肠轴的表达被引量：2
- 2019年
- 目的:研究内脏高敏感大鼠脑和结肠中促肾上腺皮质激素释放因子受体(CRF-R) 1和CRF-R2的表达,探讨CRF-R在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的作用。方法:将18只SD大鼠随机分为3组:空白组、模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏)、模型二组(樟脑丸条件刺激和肢体束缚直肠刺激非条件刺激轮替致敏),每组6只。造模成功后,给予生理盐水灌胃4周,处死,取脑和结肠进行免疫组化检测,观察CRF-R1和CRF-R2的分布和表达情况。结果:免疫组化显示大鼠CRF-R1和CRF-R2在脑和结肠中的表达部位一致,海马结构和结肠肌间神经丛可见CRF-R的明显表达,在内脏高敏感模型中表达部位与空白组比较差异无统计学意义。与空白组大鼠相比,模型组大鼠CRF-R1表达增高、CRF-R2表达降低(P<0.05)。结论:CRF-R在内脏高敏感发病机制中起重要作用,可能与伤害性记忆有关。
- 郭赟吕宾张璐顾伟忠晁冠群
- 关键词：内脏高敏感促肾上腺皮质激素释放因子
