唐杰
- 作品数：8 被引量：52H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省博士后基金黑龙江省卫生厅科研项目哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金更多>>
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- 骨髓间充质干细胞通过抑制内皮细胞-间充质转分化减轻单侧输尿管梗阻模型肾脏纤维化
- 2017年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞能否通过抑制内皮细胞-间充质转分化减轻单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型肾脏纤维化。方法健康雄性C57/BL6小鼠随机分为3组(每组18只),包括假手术组(Sham组)、单侧输尿管梗阻模型组(UUO组)及单侧输尿管梗阻模型+骨髓间充质干细胞治疗组(UUO+MSCs组)。分别于术后1 d、3 d和7 d处死,进行PAS及Masson染色观察小鼠肾间质病理形态学改变及评定肾间质损伤程度;激光共聚焦技术检测小鼠肾组织不同时间点α-SMA及CD31蛋白分布及表达,评定肾小管周围毛细血管(PTC)密度变化。结果与Sham组相比,UUO组术后3 d肾间质明显炎细胞浸润,7 d出现肾小管萎缩伴间质纤维化形成;UUO组α-SMA及CD31蛋白表达水平术后7 d显著增加及降低(P<0.05),UUO+MSCs组α-SMA蛋白表达术后7 d增加(P<0.05),CD31蛋白表达术后第3 d呈减低趋势(P>0.05)。与UUO组比较,UUO+MSCs组术后各时间点肾脏病理损伤减轻,7 d PTC密度显著增加(P<0.05),α-SMA及CD31蛋白表达水平术后7 d显著降低及增高(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞能够通过抑制内皮细胞-间充质转化减轻UUO模型肾脏纤维化。
- 孔德阳唐杰郭小芳李煜姝王楠
- 关键词：骨髓间充质干细胞肾脏纤维化
- miR-34a/ATG4B对db/db小鼠肾脏损伤中自噬和氧化应激的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨miR-34a/自噬相关基因(ATG)4B对2型糖尿病(db/db)小鼠肾脏损伤中自噬和氧化应激的影响。方法将30只4周龄健康雄性db/db小鼠适应性喂养2周,后采用随机数字表法将其分为5组:模型组(无任何干预)、miR-34a激动剂组(尾静脉注射miR-34a激动剂,首次20 nmol,维持剂量每3天5 nmol)、miR-34a激动剂对照组(尾静脉注射miR-34a激动剂阴性对照物,方法剂量同激动剂)、miR-34a拮抗剂组(尾静脉注射miR-34a拮抗剂,首次200 nmol,维持剂量每3天50 nmol)、miR-34a拮抗剂对照组(尾静脉注射miR-34a拮抗剂阴性对照物,方法剂量同拮抗剂),每组6只;同时选取6只6周龄健康雄性db/m小鼠作为正常对照组(无任何干预)。4周后检测空腹血糖、血脂、尿白蛋白、肾脏组织中ATG4B、自噬标记蛋白[微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ和p62]和氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和活性氧类(ROS)]。结果10周龄时,模型组小鼠的体重、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油水平及尿蛋白/尿肌酐比值以及肾脏miR-34a、p62蛋白、MDA和ROS水平均高于对照组,但ATG4B、LC3Ⅱ、SOD水平低于对照组(P<0.01)。miR-34a激动剂组、miR-34a拮抗剂组与模型组小鼠血糖和糖化血红蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但miR-34a激动剂组尿白蛋白/尿肌酐比值明显高于模型组,而miR-34a拮抗剂组尿白蛋白/尿肌酐比值明显低于模型组(P<0.01)。miR-34a激动剂组小鼠肾脏ATG4B、LC3Ⅱ、SOD水平低于激动剂阴性对照组,而p62、MDA和ROS水平高于激动剂阴性对照组(P<0.01);miR-34a拮抗剂组小鼠肾脏ATG4B、LC3Ⅱ、SOD水平高于拮抗剂阴性对照组,而p62蛋白表达水平低于拮抗剂阴性对照组(P<0.01)。结论miR-34a通过下调糖尿病小鼠肾脏中ATG4B蛋白表达抑制自噬和诱导氧化应激,导致肾脏损伤。
- 郝建兵唐杰郝丽荣
- 关键词：糖尿病肾脏疾病MIR-34A自噬氧化应激
- GSK3-Wnt信号通路与糖尿病肾病的关系被引量：2
- 2012年
- Wnt信号通路参与细胞的分化、增殖和凋亡,与诸多疾病密不可分。糖原合酶激酶3(GSK3)是生物体内诸多信号通路的参与者,是Wnt信号通路的上游作用物,对其起着关键作用。糖尿病肾病的发生和发展机制复杂,在分子生物学上需要许多信号通路的参与。现就GSK3-Wnt信号通路与糖尿病肾病的关系进行总结和讨论。
- 唐杰郝丽荣
- 关键词：WNT信号糖原合酶激酶3糖尿病肾病
- 依普利酮对大鼠系膜细胞凋亡的影响
- 2012年
- 目的探讨醛固酮受体拮抗剂依普利酮对大鼠系膜细胞凋亡的影响。方法体外培养大鼠永生系膜细胞,分为3组:对照组(A组)、醛固酮(10-7mol/L)组(B组)、醛固酮(10-7mol/L)+依普利酮(10-7mol/L)组(C组)。各组细胞加药培养24 h后,应用流式细胞术及Hoechst 33258染色检测细胞凋亡。应用casepase-3活性检测试剂盒检测系膜细胞casepase-3活性。结果与对照组相比,醛固酮组系膜细胞凋亡率明显增加,casepase-3活性明显增加(P<0.05)。与醛固酮组相比,醛固酮+依普利酮组细胞凋亡率明显降低,casepase-3活性明显降低(P<0.05)。结论依普利酮可以通过caspase途径抑制醛固酮诱导的大鼠系膜细胞凋亡。
- 朱丹丁久立唐杰郝丽荣
- 关键词：依普利酮系膜细胞凋亡CASPASE-3
- 盐酸法舒地尔通过活化Akt与抑制PTEN减轻顺铂导致的肾小管上皮细胞凋亡被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨盐酸法舒地尔(fasudil)能否通过活化Akt并抑制PTEN减轻顺铂(CP)导致的肾小管上皮细胞凋亡。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组(每组12只),包括正常对照(control)组、CP组及CP+fasudil组。生理盐水或顺铂腹腔注射96 h后处死SD大鼠,留取血液和肾脏组织,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(s Cr)水平。PAS染色光镜观察肾脏形态结构的变化;TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡;分别采用Western blotting法和/或免疫组化技术检测Rho蛋白激酶1(ROCK1)、PTEN、Akt蛋白表达变化及磷酸化Akt(p-Akt)水平。结果:与control组比较,CP组与CP+fasudil组大鼠的BUN及s Cr水平、凋亡细胞阳性率、ROCK1及PTEN蛋白表达均显著升高(P<0.05),而p-Akt表达则显著减少(P<0.05);PAS染色光镜示CP组肾脏组织结构出现明显损伤性变化;与CP组比较,CP+fasudil组的s Cr水平、凋亡细胞阳性率、ROCK1及PTEN蛋白表达均显著下调(P<0.05),而p-Akt水平则显著增高(P<0.05);此外,肾脏病理损伤减轻。结论:盐酸法舒地尔可以减轻顺铂引起肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与活化Akt及抑制PTEN蛋白表达相关。
- 孔德阳郝建兵叶向梅唐杰包娜娜侯冬华
- 关键词：盐酸法舒地尔顺铂细胞凋亡
- 不同方式治疗维持性血液透析患者难治性继发性甲状旁腺功能亢进的对比性研究被引量：20
- 2017年
- 目的探讨帕立骨化醇联合盐酸西那卡塞治疗难治性继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)的有效性及安全性;同时与甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)进行疗效对比。方法回顾性分析2013年12月至2016年6月在哈尔滨医科大学附属第一医院血液净化中心行维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)的难治性SHPT患者,PTX组11例,帕立骨化醇联合西那卡塞(药物)组13例,记录年龄、透析龄、治疗前1周、治疗后1周、1月、3月及6月血清钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus P)、钙磷乘积(Ca×P)、全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,i PTH)水平、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)及临床症状,根据复查结果调整药量。比较两组相同时间点及不同治疗方式上述指标。结果与治疗前相比,PTX组治疗后1周、1月、3月及6月血清Ca、Ca×P、i PTH及AKP水平降低,差异有统计学意义(血清Ca:F=18.908,P<0.001;Ca×P:F=21.884,P<0.001;血清i PTH:F=24.251,P<0.001;血清AKP:F=95.459,P=0.001);药物组治疗后1月、3月及6月血清Ca及i PTH水平显著降低,差异有统计学意义(血Ca:F=7.671,P<0.001;血清i PTH:F=4.037,P=0.006);血清P及AKP水平整个治疗期间差异不显著(血清P:F=0.378,P=0.824;血清AKP:F=0.718,P=0.583)。治疗6月后两组(PTX组比药物组)血清Ca[(2.40±0.15)mmol/L比(2.44±0.14)mmol/L、t=-0.797,P=0.434]、P[(1.98±0.25)mmol/L比(2.20±0.39)mmol/L,t=-1.616,P=0.120]及Ca×P[(4.74±0.27)mmol^2/L^2比(5.38±1.02)mmol^2/L^2,t=-1.740,P=0.096]及AKP[(85.50±38.43)比(113.33±36.83)U/L,t=-1.815,P=0.083]无差异;血清i PTH差异显著[(525.81±242.12)pg/ml比(809.22±372.87)pg/ml,t=-2.161,P=0.042]。结论帕立骨化醇联合盐酸西那卡塞与PTX均能不同程度治疗难治性SHPT,PTX能够更快的改善高Ca、P及骨代谢,远期疗效需扩大样本量及观察时间进一步评价。
- 孔德阳黄智勇郝丽荣郝建兵唐杰高旭
- 关键词：维持性血液透析甲状旁腺切除术
- 促红细胞生成素通过调节未折叠蛋白反应减轻顺铂所致的肾小管上皮细胞凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)能否通过调节未折叠蛋白反应减轻顺铂(CP)诱导的肾小管上皮细胞凋亡。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组(每组12只),包括正常对照组(control组)、CP组和CP+重组人EPO组(CP+rHuEPO组)。顺铂或生理盐水注射96 h后处死SD大鼠,留取血液和肾脏组织,检测血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)水平,PAS染色光镜观察肾脏形态结构变化;TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡;采用Western blotting法、免疫组化及激光共聚焦技术检测EPO受体(EPOR)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达。结果:与control组比较,CP组与CP+rHuEPO组大鼠BUN及SCr水平均显著升高(P<0.05),TUNEL染色显示凋亡细胞阳性率显著上升(P<0.05),EPOR及GRP78蛋白表达显著上调(P<0.05);PAS染色光镜示CP组肾脏组织结构出现明显损伤性变化;与CP组比较,CP+rHuEPO组SCr水平显著降低(P<0.05),凋亡细胞阳性率显著下降(P<0.05),EPOR及GRP78蛋白表达下调(P<0.05),肾脏病理损伤减轻。结论:EPO可以减轻顺铂引起的肾损害,其机制可能与调节未折叠蛋白反应减轻肾小管上皮细胞凋亡相关。
- 孔德阳黄智勇唐杰郝建兵
- 关键词：促红细胞生成素顺铂急性肾损伤未折叠蛋白反应葡萄糖调节蛋白78
- 他克莫司联合糖皮质激素治疗肾病综合征的疗效及对炎症因子的影响被引量：25
- 2017年
- 【目的】探讨他克莫司联合糖皮质激素治疗肾病综合征（NS）患者的疗效及对炎症因子的影响。【方法】86例NS患者随机分为试验组及对照组各43例，两组患者均实施糖皮质激素治疗，试验组另给予他克莫司联合治疗，观察治疗前后两组血脂[甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]、炎症因子[白细胞介素-1（IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]、肾功能[尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、24h尿蛋白定量]及药物不良反应。【结果】治疗前两组各指标相比较无明显差异（P〉0．05）；治疗后两组TG、TC、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α、BUN、SCr、24h尿蛋白定量较治疗前明显降低，HDL-C明显升高，且治疗后试验组TG、TC、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α、BUN、SCr、24h尿蛋白定量较对照组降低明显，HDL-C升高明显，且差异均有显著性（P〈0．05）。两组药物不良反应发生率相比较差异无显著性（P〉0．05）。【结论】他克莫司联合糖皮质激素治疗NS可有效调节患者血脂，显著降低炎性因子表达水平，继而达到提高其肾功能的目的。
- 唐杰
- 关键词：白细胞介素1白细胞介素6
