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刘金莲
作品数:
1
被引量:9
H指数:1
供职机构:
延边大学附属医院
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相关领域:
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合作作者
金华
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罗康
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金健
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雷东明
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普伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨
被引量:9
2014年
目的明确普伐他汀(pravastatin)对大鼠肾缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的保护作用,并探讨其作用的分子机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠被分为假手术组(Sham,n=5)、缺血再灌注组(IR,n=8)和普伐他汀预处理组(P+IR,n=8)。IR组和P+IR组大鼠给予双侧肾动脉夹闭45min后恢复灌注,术后24h后处死大鼠。P+IR组大鼠术前1周给予普伐他汀(20mg·kg^-1·d^-1)灌胃。检测各组大鼠肾功能、体质量和血脂变化。过碘酸希夫(PAS)染色观察。肾组织病理改变;免疫组化法检测肾组织热休克蛋白70(HSP-70)的蛋白表达;TUNEL法和Western印迹法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和活性天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(活性Caspase-3)的变化。结果与Sham组相比,P+IR组大鼠肾组织HSP-70蛋白表达明显增加[(173.9±19.2)%比(100.9±13.7)%,P〈0.01]。与Sham组相比,IR组大鼠Scr、血BUN水平升高(P〈0.01),肾组织坏死评分增高【(36.0±1.2)%比0,P〈0.01】,TUNEL阳性细胞数增多[(295.4±28.3)个比(1.4±1.1)个,P〈0.011。IR组大鼠肾组织Bcl-2/Bax蛋白比值下降[(57.3±7.3)%比(100.0±5.4)%,P〈0.01],活性Caspase-3蛋白表达增高[(385.2+38.7)%比(96.9±3.1)%,P〈0.01]。P+IR组大鼠上述指标的改变减轻(P〈0.05)。结论普伐他汀预处理可保护大鼠肾IR损伤,其肾脏保护作用机制与诱导介质HSP.70蛋白有关,而不依赖其降脂作用。
金健
朴尚国
金英顺
金吉哲
方梅荣
雷东明
罗康
刘金莲
金华
李灿
关键词:
再灌注损伤
细胞凋亡
HSP70热休克蛋白质类
普伐他汀
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