姜曦
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
- 发文基金：吉林大学研究生创新基金资助吉林省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制COX-2表达通过Akt/iNOS/NO信号通路发挥抗凋亡作用机制的研究被引量：7
- 2017年
- 目的探讨心肌缺血/再灌注损伤过程中环氧化酶-2(COX-2)的表达水平与细胞凋亡之间联系及作用机制。方法通过对心肌细胞进行缺氧/复氧(H/R)实验,模拟心肌缺血再灌注过程,检测COX-2及凋亡相关蛋白的表达水平;采用COX-2特异性抑制剂NS398对其活性进行抑制,观察细胞凋亡水平的变化,并研究其作用机制。结果与对照组相比,在H/R组中,Bcl2表达明显减少,cleaved capase-3的表达明显增强;在NS398预处理后,cleaved caspase-3的表达明显减少,Bcl2表达增强,TUNEL试验结果提示,NS398预处理明显减少阳性细胞的比例。结论在心肌细胞中,H/R刺激能够激活COX-2表达,并通过促凋亡途径导致细胞损伤;抑制COX-2活性能够激活Akt/iNOS/NO信号通路,并进而通过抗凋亡机制,发挥对心肌细胞的保护作用。
- 孙小婷姜曦庞磊麻海春
- 关键词：COX-2
- 抑制COX-2表达对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞保护作用的研究被引量：6
- 2020年
- 目的研究心肌缺血再灌注损伤过程中,环氧化酶-2(COX-2)表达水平与心肌细胞损伤之间的分子机制。方法通过缺氧/复氧(H/R)实验,模拟心肌缺血再灌注过程,在H9C2心肌细胞系中检测COX-2及其相关蛋白的表达水平,并通过COX-2特异性抑制剂NS398抑制其活性,观察细胞变化情况,并研究其作用机制。结果NFκB的激活诱导COX-2表达上调,COX-2促进H/R介导的促炎症因子转录,以及ROS活性增强。结论心肌细胞受到H/R刺激时,NFκB的激活诱导COX-2表达上调,抑制COX-2活性能够降低H/R诱导的促炎症因子转录以及ROS活性增强,从而发挥对心肌细胞的保护作用。
- 贾丹张媛连鑫庞磊麻海春姜曦
- 关键词：COX-2心肌缺血再灌注损伤
