曹俊宇
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰头癌梗阻性黄疸病人经内镜逆行胰胆管造影引流术疗效分析被引量：8
- 2017年
- 目的探讨经内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangio-pancreatography,ERCP)引流术对胰头癌梗阻性黄疸病人的治疗作用。方法对49例胰头癌梗阻性黄疸病人实施ERCP引流术,观察病人临床症状、肝功能变化及有无并发症等情况。结果 49例病人均成功完成ERCP手术操作,其中采用内镜下鼻胆管引流(endoscopic nasobiliary drainage,ENBD)5例,内镜下胆道支架置入术(endoscopic endoprothesis metal biliary drainage,EMBD)40例(包括金属及塑料支架),EMBD+ENBD4例。术后病人黄疸、纳差、乏力及皮肤瘙痒等症状减轻或消失;血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、丙氨酸转氨酶,天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶均明显下降(P<0.05);未出现严重并发症,安全性良好。结论 ERCP引流术作为一种微创的治疗手段,引流效果好,并发症发生率低,可作为胰头癌梗阻性黄疸病人姑息治疗的首选方法。
- 蒋正东李杰曹俊宇王铮孙昊马清涌
- 关键词：胰头癌梗阻性黄疸经内镜逆行胰胆管造影胆道支架
- 趋化因子CXCL11激活NF-κB信号通路促进胰腺癌的侵袭转移及上皮间质转换被引量：5
- 2019年
- 目的探讨NF-κB信号通路在趋化因子CXCL11诱导胰腺癌Panc-1细胞侵袭及上皮间质转换(EMT)中的作用。方法通过外源性CXCL11干预胰腺癌Panc-1细胞,以未干预组作为对照,Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力,Westernblot检测p65、P-p65、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达,免疫荧光检测p65的细胞内定位。使用NF-κB抑制剂BAY11-7082联合外源性CXCL11干预Panc-1细胞,再次通过Transwell小室侵袭实验检测各组Panc-1细胞的侵袭能力。结果外源性CXCL11可明显诱导Panc-1细胞侵袭(t=12.424,P<0.01),促进p65入核,并上调P-p65、N-cadherin和Vimentin,下调E-cadherin蛋白。抑制NF-κB通路后,外源性CXCL11失去了对胰腺癌细胞侵袭(P<0.01)和EMT的诱导作用。结论趋化因子CXCL11通过激活NF-κB信号通路,诱导胰腺癌细胞侵袭和EMT过程。
- 孙联康都大伟钱伟崐曹俊宇李杰刘青光马清涌徐勤鸿
- 关键词：NF-ΚB通路胰腺癌
- 胰腺癌转移相关基因的生物信息学分析被引量：3
- 2019年
- 目的通过对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行生物信息学分析,为探索胰腺癌转移的分子机制提供理论依据。方法从基因芯片公共数据库(GEO)下载胰腺癌转移相关基因芯片数据,经R语言数据预处理及筛选差异表达基因后,分别通过DAVID在线分析软件、STRING在线数据库、Cytoscape软件和GEPIA在线分析工具进行差异表达基因的功能注释、通路分析、蛋白互作网络分析及预后分析。结果共筛选出109个胰腺癌转移差异表达基因,其中上调49个,下调60个;功能注释和通路分析发现,这些基因主要集中在急性炎症反应、蛋白质活化级联、细胞外基质构建、细胞外基质分解等生物学过程,以及补体和凝血级联、PPAR信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM受体相互作用等通路。蛋白互作网络分析获得2个关键模块和10个关键基因,分别为ORM1、IGFBP1、HPX、F2、APOA1、ALB、PLG、SERPINC1、KNG1和INS。预后分析得到4个基因的表达水平与胰腺癌患者总生存时间显著相关,分别是SCG5、CRYBA2、CPE和CHGB。结论通过生物信息学的方法对胰腺癌转移相关基因芯片数据进行数据挖掘,为深入研究胰腺癌转移的相关分子机制提供了理论依据。
- 曹俊宇肖莹秦涛孙联康段万星徐勤鸿马清涌马振华
- 关键词：胰腺癌生物信息学基因芯片差异表达基因
- 转基因小鼠源性胰腺癌组织块皮下移植瘤模型的构建与评价
- 2019年
- 目的构建基于转基因小鼠的胰腺癌组织块皮下移植瘤模型(transgenic mice-derived allografts, MDAs),为胰腺癌的体内及体外研究提供良好的实验载体模型。方法利用LSL-Kras^(G12D/+);Trp53^(fl/+);Pdx1-Cre(KPC)胰腺癌转基因小鼠的组织块进行皮下移植,构建MDAs。利用HE染色、Masson染色和免疫组化染色评价MDAs的组织病理特征及免疫细胞浸润情况。结果 MDAs成功模拟出胰腺癌的大体和组织病理形态,且其保留了胰腺癌高增殖和高间质纤维化的病理特征。MDAs的纤维化和增殖程度较正常胰腺明显增高(P<0.05);MDAs还可成功模拟胰腺癌MPO+中性粒细胞、CD68+巨噬细胞和CD3+T淋巴细胞的浸润状态。结论 MDAs更利于在体内模拟胰腺癌的进展,是一种可行的胰腺癌研究模型。
- 钱伟琨李杰严彬曹俊宇肖莹秦涛马清涌韩亮
- 关键词：胰腺癌转基因小鼠组织块皮下移植瘤
