刘想
- 作品数：4 被引量：18H指数：2
- 供职机构：南昌大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：轻工技术与工程医药卫生更多>>
- 丹红注射液对多柔吡星所致Lewis肺癌小鼠心肌损伤保护作用的研究
- 2017年
- 目的:研究丹红注射液(DH)对抗肿瘤药物多柔吡星(DOX)所致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:通过腋下注射Lewis肺癌细胞建立小鼠实体瘤模型,随机分为4组:模型对照组、DOX组、DH组、DH+DOX组。实验结束,颈臼处死小鼠,无菌分离心肌和肿瘤组织,肿瘤称质量,比色法检测心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性及丙二醛(MDA)的含量;流式细胞仪检测心肌细胞内的细胞凋亡、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△Ψm)。结果:与模型对照组相比,DOX和DH+DOX组中肿瘤质量显著下降(P<0.01),且DH对DOX的抗肿瘤作用无显著影响;小鼠心肌组织中LDH和CK活性、细胞凋亡显著增加(P<0.01)。与DOX组相比,DH+DOX组心肌组织中LDH和CK活性、细胞凋亡显著降低(P<0.01),且△Ψm、SOD、CAT与GPx的活性显著增加(P<0.05或P<0.01),MDA含量和ROS生成减少(P<0.01)。结论:腹腔注射DH不影响DOX的抗肺癌作用,但对于DOX介导的心肌损伤具有保护作用,其机制与DH抑制心肌组织氧化应激和稳定△Ψm有关。
- 姚于飞王乐锋刘想颜雨新陈铭李文娟陈璿瑛
- 关键词：LEWIS肺癌小鼠丹红注射液心肌损伤心肌保护
- EGCG通过PI3-K/Akt信号通路抗神经细胞缺氧/复氧损伤被引量：1
- 2017年
- 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对神经细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的影响及其作用机制。方法原代培养神经细胞,实验分4组:对照组、A/R组、EGCG预处理组(EGCG+A/R组)、EGCG+LY294002+A/R组。检测细胞存活率与乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞仪检测细胞凋亡和[Ca^(2+)]i;Western blot法检测总-Akt和磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白表达。结果与对照组相比,A/R组中细胞存活率降低;LDH、[Ca^(2+)]i与细胞凋亡增加。与A/R组相比,EGCG预处理显著降低LDH、[Ca^(2+)]i与细胞凋亡,提高细胞存活率,表明EGCG可对抗神经细胞A/R损伤。进一步结果显示EGCG预处理后,显著增加神经细胞中p-Akt蛋白表达。然而,PI3K-Akt信号转导通路阻断剂LY294002显著抑制EGCG介导的神经保护作用与p-Akt蛋白上调。结论 EGCG对A/R介导的神经细胞损伤具有保护作用,其保护作用与PI3K-Akt信号转导通路有关。
- 王蕊艳姚于飞刘想王乐锋李文娟
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯神经细胞
- 多糖对免疫系统调控的研究进展被引量：9
- 2018年
- 多糖是一类重要的生物信息大分子,广泛存在于动植物和微生物体内。目前,多糖对机体免疫系统的调控作用已获得学术界的普遍认可。多糖对免疫系统的调控机制主要是与免疫细胞表面的模式识别受体如甘露糖受体、Toll样受体、Dectin-1、清道夫受体、补体受体等结合,激活免疫细胞,通过促进单核巨噬细胞的吞噬功能、调控淋巴细胞的增殖和转化、增强对补体系统的活化、诱导细胞因子分泌等实现对机体免疫系统功能的调控。此外多糖对神经-内分泌-免疫系统网络的平衡调控也是其发挥免疫调控作用的重要途径。多糖的生物学活性及其免疫调控作用机制一直以来是国内外科研工作者研究的重要课题。本文主要对近年来国内外对多糖基于免疫系统的免疫调控作用及其机制的研究进行综述。
- 汤小芳刘想胡美华张贤益李文娟
- 关键词：多糖免疫调控免疫系统
- 黑灵芝多糖对脂多糖诱导巨噬细胞M1/M2表型转化的影响被引量：8
- 2018年
- 目的:观察黑灵芝多糖对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞M1/M2表型转化的影响。方法:中性红检测巨噬细胞吞噬;流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)和甘露糖受体(mannose receptor,MR)水平;Griess法测定NO水平;酶联免疫吸附实验测定细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-10水平。结果:与LPS组相比,黑灵芝多糖可显著降低巨噬细胞吞噬能力并抑制IL-1β、NO和ROS的生成,提示黑灵芝多糖可抑制巨噬细胞向M1表型极化。同时,黑灵芝多糖可上调LPS处理的巨噬细胞MR表达和IL-10水平,促进巨噬细胞向M2表型极化。在黑灵芝多糖+LPS组中加入MR抑制剂,发现黑灵芝多糖抗LPS介导的炎症反应有所减弱。结论:黑灵芝多糖对LPS致炎巨噬细胞极化表型具有调控作用,且其可通过MR抑制巨噬细胞向M1表型极化而促进向M2表型极化。
- 刘想付王威牛晓琴颜雨新张贤益李文娟
- 关键词：黑灵芝多糖甘露糖受体炎症反应
