肖杨
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SSR在心肌重构过程中的表达改变
- 2017年
- 目的探讨SSR在心肌重构过程中的表达改变。方法采用冠状动脉左前降支结扎术建立小鼠心肌梗死后的心肌重构模型、异丙肾上腺素(ISO)皮下注射2周建立小鼠急性心脏损伤模型;胸主动脉结扎术(aortic banding,AB)建立小鼠心肌肥厚的模型。采用RT-PCR检测各种心肌重构模型中SSR转录水平的改变。结果 SSR亚单位1(SSR1)和3(SSR3)在小鼠心肌梗死(miocardial infarction,MI)术后2周表达明显降低(P<0.05);在ISO诱导的急性心脏损伤后2周表达降低(P<0.05);在AB术后1周表达降低(P<0.05)。然而SSR1和SSR3的表达在AB术后2周开始增高(P<0.05),持续到AB术后8周(P<0.05)。结论 SSR1和SSR3的表达在不同模型的心肌重构中均发生明显改变,且呈现动态变化,提示其可能参与心肌重构的发生、发展。
- 肖杨吴青青唐其柱
- 关键词：心肌梗死异丙肾上腺素心肌重构
- 自噬在结构性心脏疾病中的作用及机制被引量：6
- 2017年
- 自噬是细胞内受损、变性或衰老的蛋白质和各种细胞器被运输到溶酶体内进行消化降解的过程。机体正常情况下，自噬为细胞自我更新与凋亡保持着动态平衡，但当这种平衡被打破，自噬出现不足或者过度时都有可能导致疾病的发生发展。按底物的不同，自噬可分为一般自噬、选择性自噬和线粒体自噬三种类型。根据细胞物质运送到溶酶体内的途径不同，自噬又分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬三种类型，其中以巨自噬为最重要也是最典型的形式。
- 肖杨吴青青昌薇唐其柱
- 关键词：心脏疾病细胞自我更新分子伴侣细胞内细胞器
- TAX1 BP1减轻链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病心肌纤维化的机制研究被引量：1
- 2018年
- 目的 探讨TAX1 BP1是否通过抑制内皮向间质转化保护糖尿病心肌病中纤维化的发展.方法 采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病心肌病的小鼠模型,12周后采用腺病毒心肌注射的方式过表达TAX1BP1基因,16周后取小鼠心脏.采用免疫组化染色CD31检测微血管密度,平滑肌动蛋白α(α-SMA)染色检测纤维化激活程度;采用免疫印迹法检测上述蛋白的表达水平.结果 模型组小鼠心脏CD31标记的微血管密度显著降低,TAX1BP1过表达-模型组微血管密度增加(P<0.05);模型组小鼠心脏α-SMA染色表达较对照组增加,TAX1BP1过表达-模型组α-SMA染色表达较模型组降低(P<0.05);双荧光标记结果显示:与对照组相比,模型组小鼠心脏内皮细胞钙黏蛋白表达降低,而波形蛋白表达显著增加;与模型组相比,TAX1BP1过表达-模型组内皮细胞钙黏蛋白表达增加,而波形蛋白表达显著降低(P<0.05).免疫印迹结果与染色结果一致,与对照组相比,模型组小鼠心脏内皮细胞钙黏蛋白、CD31表达降低,而α-SMA、波形蛋白表达显著增加;与模型组相比,TAX1BP1过表达-模型组内皮细胞钙黏蛋白、CD31表达增加,而α-SMA、波形蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 TAX1BP1可能通过抑制内皮向间质转化阻止糖尿病心肌纤维化的发展.
- 吴青青肖杨刘晨段明霞唐其柱
- 关键词：糖尿病心肌病纤维化内皮细胞
- 内皮—间质转化的研究进展被引量：2
- 2017年
- 内皮一间质转化(EndMT)是内皮细胞受到外界刺激失去内皮细胞特征,获得间质细胞或肌成纤维细胞表型,表达间质细胞产物的一种生物过程。EndMT不仅在心脏和血管生长发育中发挥重要作用,其在纤维化疾病和肿瘤中也广泛研究。文章对EndMT的信号调节机制及其近期在纤维化和肿瘤发生中的研究进行总结,为临床疾病的治疗提供新的靶点。
- 姜筱菡吴青青肖杨唐其柱
- 关键词：内皮细胞间质细胞纤维化肿瘤
- 肉桂醛减轻压力负荷诱导的小鼠心肌纤维化的实验观察被引量：8
- 2017年
- 目的探讨肉桂醛减轻压力负荷诱导的心肌纤维化的具体机制。方法采用主动脉缩窄术（AB）建立小鼠压力负荷诱导的心肌肥厚和纤维化模型，应用随机数字表法将24只小鼠分为对照组、模型组和肉桂醛处理组，每组8只；采用免疫组织化学染色CD31检测各组血管密度；采用免疫荧光染色标记各组间质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变；采用免疫印迹法检测各组内皮细胞相关标志物和间质细胞相关标志物的表达改变；筛选可能的分子通路；离体实验采用TGFβ1刺激脐静脉内皮细胞向间质转化进一步验证机制。结果术后8周，模型组小鼠心脏血管密度明显减少，间质细胞标志物表达增加（α-SMA：2.57±0.17；Vimentin：0.58±0.01），内皮细胞标志物表达减少（CD31：0.58±0.12；CD34：0.62±0.09）；而肉桂醛处理明显改善小鼠心脏血管密度的减少，增加内皮细胞标志物的表达（CD31：1.51±0.05；CD34：2.37±0.19；P〈0.05），减少间质细胞标志物的表达（α-SMA：1.22±0.06；Vimentin：0.35±0.01；P〈0.05）。肉桂醛主要是通过调节转化生长因子（TGFβ）/smad信号通路发挥上述作用。离体实验结果显示10nmol/L肉桂醛抑制TGFβ1诱导的内皮细胞向间质转化。结论肉桂醛通过抑制内皮向间质转化减轻压力负荷诱导的心肌纤维化，其主要通过调节TGFβ/smad信号通路发挥上述作用。
- 肖杨吴青青姜筱菡唐其柱
- 关键词：肉桂醛心肌纤维化转化生长因子-Β1
- miRNAs对心肌重塑和心力衰竭调控作用的研究进展被引量：5
- 2018年
- 心力衰竭是绝大多数心血管疾病的共同终末阶段,而心肌重塑是心力衰竭发生及发展的重要过程。引发心肌重塑与心力衰竭的调控机制极其复杂,目前尚不十分清楚。近年来,越来越多的研究表明,miRNAs通过调控相关靶基因的表达参与了心肌重塑和心力衰竭的发生发展。本文重点阐述miRNAs在心肌重塑及心力衰竭发生发展过程中的调控作用的新研究进展,并对其临床应用的前景予以展望。
- 昌薇昌薇吴青青肖杨
- 关键词：MIRNAS心肌重塑心肌肥厚心肌纤维化
- 川陈皮素对脂毒性心肌病的保护作用机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的 探讨川陈皮素对高脂饮食诱导肥胖小鼠模型的心肌重构的保护作用及其抗纤维化的可能机制.方法 选用8-10周龄C57BL/6雄性小鼠38只,随机分为普通饮食（NC）组9只、普通饮食＋川陈皮素（NC＋Nob）组9只、高脂饮食（WD）组10只、高脂饮食＋川陈皮素（WD＋Nob）组10只,饲养24周后取材,称取小鼠的体重、脏脂及附睾脂肪重量,血流动力学检测评估心功能,麦胚凝集素（WGA）染色计算细胞横截面积,天狼猩红（PSR）染色评估纤维化程度,Western印迹法检测纤维化相关信号通路TGF-β1及其下游分子的表达变化.结果 与普通饮食组相比,高脂饮食组体重、脂肪重量、体重比胫骨长及心重比胫骨长明显升高（均P〈0.05）,血流动力学指标左心室舒张末期压力增加、舒张末容积减小、左心室收缩末期压力增加、心输出量减少、舒张持续时间延长、等容收缩期左室内压上升及下降最大速率减小（P〈0.05）,WGA染色显示心肌细胞横截面积增大（P〈0.05）,天狼猩红染色显示心肌细胞间质中纤维化水平提高（P〈0.05）,Western印迹发现致纤维化的TGF-β1通路激活.经川陈皮素治疗24周后,小鼠的体重、脏脂、附睾脂肪重量较高脂饮食组减轻,同时上述心功能指标改善,心肌细胞肥大减轻,间质纤维化水平下降,TGF-β1信号通路下调.结论 川陈皮素对高脂诱导的脂毒性心肌病具有改善心功能及抗纤维化作用,其抗纤维化机制可能通过抑制TGF-β1通路,继而下调smad2、smad3的磷酸化水平实现的.
- 车妍唐其柱张宁袁雨培肖杨
- 关键词：肥胖症纤维化心室重构川陈皮素
