艾国
- 作品数：14 被引量：73H指数：7
- 供职机构：同济大学医学院更多>>
- 发文基金：湖北省血吸虫病防治项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 安络化纤丸联合干扰素γ干预鼠血吸虫性肝纤维化及对肝色素沉积的影响被引量：9
- 2008年
- 目的评价安络化纤丸联合干扰素γ治疗鼠血吸虫肝纤维化的效应机制及其对肝色素沉积的影响。方法将30只昆明小鼠分为健康对照组、感染对照组及干扰素γ＋安络化纤丸治疗组。采用日本血吸虫尾蚴（40条／只）攻击感染小鼠，建立血吸虫性肝纤维化模型，连续干预8周，观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变；免疫组织化学检测肝组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达；荧光定量法检测肝组织TGF-β1 mRNA、组织病理学评价及电子计算机图像定量分析。对数据进行正态性检验、方差齐性检验及单因素方差分析。结果肝色素沉积百分比与TGF-β1 mRNA量呈相关性，相关系数=0．8；安络化纤丸联合干扰素γ治疗后明显减轻鼠血吸虫肝组织纤维化、减少色素沉着、使虫卵肉芽肿变小、下调Ⅰ及Ⅲ型胶原的表达及减少TGF—β1 mRNA量表达，与感染对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肝色素沉积量与TGF—β1 mRNA量有一定相关性，安络化纤丸联合干扰素γ明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化。下调Ⅰ型及Ⅲ型胶原及TGF-β1 mRNA表达、减少色素沉积是其作用机制之一。
- 黄加权黄海燕王丹彭肖潇黄铁军艾国焦云桃肖非
- 关键词：安络化纤丸转化生长因子Β
- 氯沙坦对日本血吸虫病肝纤维化小鼠αSMA及TGFβ1的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨氯沙坦影响日本血吸虫病鼠早期肝纤维化的部分相关机制。方法将36只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及氯沙坦组,采用日本血吸虫尾蚴35条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,氯沙坦10 mg/(kg.d),灌胃,1次/d,连续6周,HE染色观察肝组织病理学改变;放射免疫法检测血清中透明脂酸(HA)含量,SP法检测α平滑机动蛋白(SMA),金属蛋白酸因子(TIMP)-1在肝组织中的表达;实时荧光定量法检测AT1R mRNA及转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA的含量。结果氯沙坦组小鼠肝组织病理学改善明显;与感染组相比,氯沙坦组小鼠血清中HA含量降低,肝组织αSMA、TIMP-1的水平和AT1R mRNA、TGF1βmRNA的相对量均显著下降(P<0.05)。结论研究结果显示,氯沙坦改善肝组织病理学改变,降低血清中HA含量,与其能减少αSMA、TIMP-1的表达,下调AT1R mRNA、TGFβ1mRNA的水平有关。
- 黄海燕艾国焦云桃李兰郭威黄加权
- 关键词：肝纤维化日本血吸虫氯沙坦AT1RMRNATGFΒ1MRNA
- 调节性T细胞在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠暴发型肝炎模型中作用的初步探讨被引量：1
- 2012年
- 目的检测调节性T细胞（Tr）在3型鼠肝炎病毒（MHV-3）诱导的小鼠暴发型肝炎模型中的比例变化及细胞因子表达，初步探讨Tr在该疾病模型中的作用。方法通过腹腔注射MHV-3感染BALB／cJ小鼠诱导暴发型肝炎，观察小鼠的生存时间，检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，利用苏木精-伊红（HE）染色法检测肝脏病理学改变，分离感染不同时间点外周血、脾脏以及肝脏中的淋巴细胞，利用流式细胞术来检测Tr的比例以及细胞因子IL-10表达水平。结果BALB／cJ小鼠感染MHV-3后，全部在3—6d内死亡，血清ALT、AST水平随着感染时间延长逐渐升高，HE染色显示肝脏组织炎症及坏死程度逐渐加重，流式细胞术检测发现随着感染时间延长，小鼠肝脏中的rrr的比例明显升高。同时肝脏Tr分泌细胞因子IL-10的比例以及肝脏组织IL-10的mRNA水平逐渐升高。结论MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎模型中Tr在肝脏中的比例和功能显著升高，这种代偿性升高提示Tr可能发挥调节机体过度免疫反应的功能。
- 吴迪王洪武艾国朱琳宁琴
- 关键词：调节性T细胞暴发型肝炎
- 自身免疫性肝炎患者外周血CD8^+T淋巴细胞PD-1表达及意义被引量：7
- 2013年
- 目的研究自身免疫性肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞程序性死亡受体1(PD-1)表达的变化。方法选择自身免疫性肝炎患者22例和健康人20例,使用流式细胞仪检测所有被研究者外周血CD8+T淋巴细胞PD-1分子的表达状况,比较不同分期和不同性别疾病患者PD-1表达水平。结果自身免疫性肝炎患者外周血CD8+T淋巴细胞PD-1分子阳性百分比为2.5±0.5%,显著高于健康对照组(0.5±0.1%,P<0.001);自身免疫性肝炎发病期患者CD8+T淋巴细胞表达PD-1百分比为2.6±0.7%,与缓解期比无统计学差异(3.4±0.8%);16例女性AIH患者外周血CD8+T淋巴细胞PD-1阳性百分比为3.5±0.7%,亦略高于6例男性患者的1.3±0.3%,但无显著统计学差异(P=0.1021),可能与例数较少有关。结论自身免疫性肝炎患者CD8+T淋巴细胞PD-1表达率增加,PD-1可能在自身免疫性肝炎的发病中起了重要作用。
- 艾国肖芳汪鹏严伟明黄加权宁琴
- 关键词：自身免疫性肝炎CD8^+T淋巴细胞
- 扶正化瘀胶囊抑制BALB/C小鼠血吸虫病肝纤维化的机制被引量：9
- 2013年
- 目的:观察扶正化瘀胶囊治疗日本血吸虫病鼠早期肝纤维化的疗效并初步探讨相关机制。方法:将45只BALB/C小鼠随机分为对照组、感染组、治疗组3组,每组各15只小鼠,采用日本血吸虫尾蚴(20±1)条/只,经腹部皮肤感染BALB/C小鼠建立血吸虫病肝纤维化模型,治疗组给予扶正化瘀方4.6 g.(kg.d)-1,灌胃,qd,疗程8周。HE和Masson染色观察肝组织病理学改变,免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌动蛋白(α-SMA)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在肝组织的表达,实时荧光定量(RT-PCR)检测检测TGF-β1、α-SMA和AT1R的mRNA水平。结果:与感染组相比,治疗组小鼠肝脏组织病理损害减轻,肝脏的胶原面积、虫卵肉芽肿结节面积分别为(0.15±0.02)mm2和(0.12±0.04)mm2,比感染组小鼠肝脏的胶原面积(0.29±0.03)mm2和虫卵肉芽肿结节面积(0.23±0.06)mm2均明显减小(P<0.05),免疫组化及RT-PCR均显示治疗组小鼠肝脏α-SMA、TGF-β1、AT1R表达显著低于感染组(P均<0.05)。结论:扶正化瘀胶囊可抑制小鼠鼠血吸虫病肝纤维化程度,其作用机制可能与其下调AT1R表达,抑制TGF-β1、α-SMA的转录,减少胶原沉积有关。
- 马科徐蕾陶然李兰艾国范翔雪黄加权
- 关键词：日本血吸虫肝纤维化扶正化瘀
- 安络化纤丸联合γ-干扰素对血吸虫肝纤维化鼠TIMP-1及TGF-β_1的影响被引量：7
- 2009年
- 目的了解安络化纤丸+γ-干扰素(IFN-γ)对实验性血吸虫病肝纤维化指标TIMP-1、TGF-β1表达的影响。方法将36只昆明小鼠随机分为正常对照组,感染对照组及IFN-γ+安络化纤丸组;采用日本血吸虫尾蚴40条/只鼠攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型,IFN-γ+安络化纤丸联合干预连续8周,观察肝组织纤维化程度及虫卵结节变化;SABC免疫组织化学检测TIMP-1的表达;实时荧光定量法检测TGF-β1mRNA的含量。结果安络化纤丸+IFN-γ组小鼠肝组织虫卵肉芽肿个数较感染对照组少,虫卵肉芽肿平均直径较感染对照组小,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05);安络化纤丸+IFN-γ组小鼠肝组织TIMP-1的水平和TGF-β1mRNA的相对量均较感染对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论安络化纤丸+IFN-γ组虫卵肉芽肿减小,数目减少,肝纤维化程度减轻可能与其能减少TIMP-1的表达,下调TGF-β1的转录水平有关。
- 黄海燕焦云桃艾国黄铁军黄加权
- 关键词：肝纤维化血吸虫安络化纤丸Γ-干扰素TIMP-1TGF-Β1MRNA
- IL-17在小鼠自身免疫性肝炎中的表达及其意义被引量：7
- 2010年
- 目的探讨IL-17在小鼠自身免疫性肝炎中的表达及其意义。方法建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型,检测肝脏病理组织学改变以及血清中谷丙转氨酶(ALT)水平;免疫组化方法检测肝脏组织中IL-17的表达;ELISA方法检测小鼠血清中IL-17水平。结果成功地建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型,其血清ALT水平在建模后21d达到高峰。模型组小鼠的肝脏组织中IL-17高表达,而对照组肝脏组织中没有IL-17表达;建模后小鼠血清中IL-17水平较对照组明显升高(P<0.05),并于21d达峰值。IL-17与血清ALT水平以及肝脏损伤趋势一致。肝组织中IL-17阳性细胞数和浸润中性粒细胞数呈正相关。结论 IL-17可能在自身免疫性肝炎的发病中起重要作用。
- 余海静黄加权周广海刘阳艾国宁琴
- 关键词：白细胞介素17
- 干扰素联合喜炎平注射液对手足口病的疗效被引量：8
- 2016年
- 目的探讨干扰素联合喜炎平注射液对手足口病(HFMD)患儿血清炎性因子及免疫功能的影响。方法选择206例HFMD患儿为研究对象,根据入院先后顺序随机分为对照组102例和观察组104例,对照组给予利巴韦林治疗,观察组给予干扰素联合喜炎平注射液治疗,观察两组患儿血清炎性因子、免疫功能、临床疗效。结果观察组总有效率明显高于对照组(88.46%vs 70.59%),差异有统计学意义(χ~2=9.064,P<0.05)。观察组血清血管内皮生长因子、血管细胞黏附分子-1、白细胞介素-6、白细胞介素-10、白细胞介素-13水平均明显低于对照组(t=13.080~21.902,P<0.05)。观察组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+及IgA、IgG、IgM含量明显高于对照组,CD8^+水平明显低于对照组(t=11.050~21.083,P<0.05)。结论干扰素联合喜炎平注射液能降低HFMD患儿炎性因子表达水平,改善免疫功能,提高治疗效果。
- 邹德颖艾国
- 关键词：手足口病干扰素喜炎平
- 热休克蛋白47-短发夹RNA对日本血吸虫肝纤维化小鼠的体内干预研究被引量：8
- 2014年
- 目的：观察热休克蛋白47-短发夹 RNA （HSP47-shRNA）干预对日本血吸虫肝纤维化小鼠模型的抗纤维化作用，探讨 HSP47在血吸虫肝纤维化中的相关机制。方法雌性 SPF 级 BALB/c J小鼠72只，60只经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴（16±1）条/只，建立血吸虫肝纤维化小鼠模型，另12只小鼠为未感染对照组。按随机数字表法将60只经造模的小鼠均分成1 mg/kg HSP47-shRNA 质粒干预组、2 mg /kg HSP47-shRNA 质粒干预组、4 mg/kg HSP47-shRNA 质粒干预组、非相关对照shRNA 质粒干预组和感染对照组，每组12只。 HSP47-shRNA 干预组小鼠按浓度梯度，于感染第6～14周，每周1次经尾静脉高压注射；非相关对照 shRNA 质粒干预组于相同时间点注射2 mg/kg 非相关shRNA 质粒。以感染第14周为干预终点，观察各组小鼠生存率、肝脏和脾脏大体形态及肝组织病理学改变。实时 PCR 和 Western 印迹法检测 HSP47 mRNA 和蛋白表达。实时荧光 PCR 检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、IL-13、IL-17 mRNA 的变化。两组间均数比较采用 Student-t 检验。结果 HSP47-shRNA 体内干预主要定位于小鼠肝星状细胞。1、2、4 mg/kg HSP47-shRNA 质粒干预组小鼠至第14周分别存活4、3、3只，其中4 mg/kg HSP47-shRNA质粒干预组与感染对照组（存活2只）比较，差异有统计学意义（χ2＝4．168，P ＝0．043）。4 mg/kg HSP47-shRNA 干预组和感染对照组小鼠肝组织 HE 染色均可见慢性肉芽肿改变，虫卵周围包绕梭形胶原纤维，并有炎性细胞浸润；Masson 和天狼星红-苦味酸染色提示4 mg/kg HSP47-shRNA 干预组肝内胶原沉积较感染对照组减轻（t＝3．191，P ＝0．039）。干预组 HSP47 mRNA 和蛋白水平下调的同时，Ⅰ型胶原、�
- 陶然黄加权李小丹李兰马科范翔雪焦云桃艾国宁琴
- 关键词：短发卡RNA细胞外基质细胞因子类
- TLR4/MyD88在实验性自身免疫性肝炎小鼠中的表达和意义被引量：7
- 2013年
- 目的研究Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)在实验性自身免疫性肝炎(experimental autoimmune hepatitis,EAH)小鼠中的表达情况,探讨TLR4/MyD88在自身免疫性肝炎发病中的作用。方法以同种系小鼠肝组织制备的肝抗原S-100与弗氏完全佐剂等体积混合,腹腔注射免疫C57BL/6小鼠建立EAH模型,并设立正常对照组。在EAH组小鼠免疫后28d取肝组织,行石蜡包埋,病理HE染色及Masson胶原染色,免疫荧光检查血清中自身抗体,采用实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠肝脾组织TLR4、MyD88mRNA相对表达水平,免疫组化检测肝组织中TLR4蛋白水平表达情况。结果与正常组小鼠相比,EAH小鼠肝脏中TLR4、MyD88mRNA明显升高,脾脏中TLR4、MyD88mRNA表达水平下降,肝脏中TLR4蛋白表达增加。结论 TLR4和MyD88在自身免疫性肝炎小鼠肝脏中表达水平升高,可以通过TLR4/MyD88依赖型信号途径发挥作用,并可能促进肝纤维化,在自身免疫性肝炎发生发展过程中发挥重要作用。
- 艾国肖芳范翔雪张元亚焦云桃黄加权严伟明宁琴
- 关键词：自身免疫性肝炎髓样分化因子88TOLL样受体4C57BL纤维化
