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文献类型

  • 7篇会议论文
  • 4篇期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇白血
  • 6篇白血病
  • 5篇儿童
  • 4篇髓细胞
  • 4篇髓细胞白血病
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  • 3篇温抗体
  • 3篇温抗体型
  • 3篇温抗体型自身...

机构

  • 8篇武汉市妇女儿...
  • 4篇武汉大学

作者

  • 11篇许敏
  • 7篇李建新
  • 6篇熊昊
  • 4篇邹典定
  • 3篇范璟
  • 3篇蔡玮
  • 3篇李晖
  • 3篇韩杰
  • 2篇吴智绚
  • 2篇涂明辉
  • 2篇陈开澜
  • 2篇何秉燕
  • 2篇陶芳

传媒

  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2010
  • 2篇2006
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
儿童移植后淋巴细胞增殖性疾病1例并文献复习
熊昊范璟王卓陶芳陈开澜许敏李建新
儿童急性髓细胞白血病化疗后继发温抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床分析
目的 提高对儿童急性髓细胞白血病(Acute myelocytic leukemia,AML)化疗后继发温抗体型自身免疫性溶血性贫血(Warm autoimmune hemolytic anemia,WAIHA)的认识。...
许敏熊昊李建新李晖韩杰蔡玮
关键词:急性髓细胞白血病自身免疫性溶血性贫血儿童
Amiloride对K562细胞VEGF表达的影响及其机制
目的:探讨氨氯吡咪(Amiloride)作用于人慢性髓系白血病K562细胞的Na+/H+交换泵抑制细胞内 PH(PHi)影响血管内皮细胞牛长因子(VEGF)表达及其对K562细胞的增殖抑制作用。方法:将 Amilorid...
邹典定许敏何秉燕
文献传递
氨氯吡咪抑制血管内皮细胞生长因子mRNA表达对K562细胞凋亡的影响
2014年
目的:探讨氨氯吡咪(Amiloride)通过抑制血管内皮细胞生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达,观察VEGF mRNA与K562细胞凋亡是否有关。方法:将不同浓度Amiloride与K562细胞共同孵育,采用Annexin VFITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡。同时采用RT-PCR技术观察Amiloride对K562细胞VEGF mRNA表达的影响,免疫组化方法观察Amiloride对K562细胞VEGF蛋白表达的影响。应用MTT法观测Amiloride对K562细胞增殖的影响。结果:不同浓度Amiloride作用K562细胞24h后,K562细胞的增殖受到抑制,VEGF mRNA表达强度的相对系数及VEGF蛋白呈浓度依赖性下降,并且可以观察到随着VEGF mRNA表达强度的相对系数的降低,K562细胞凋亡率增加,二者之间显著负相关(P<0.05)。结论:氨氯吡咪可能通过抑制VEGF mRNA表达促进K562细胞凋亡。
许敏邹典定涂明辉李建新
关键词:氨氯吡咪凋亡K562细胞
氨氯吡咪对K562细胞血管内皮生长因子表达的影响
2006年
血管内皮生长因子(VEGF)是关键的促血管形成因子。我们通过观察氨氯吡咪(Amiloride)对K562细胞VEGFmRNA和蛋白表达的影响以及对细胞内pH值(pHi)的影响,探讨其抑制白血病细胞增殖的机制。
许敏邹典定涂明辉
关键词:血管内皮生长因子K562细胞氨氯吡咪VEGFMRNA血管形成因子细胞内PH值
米卡芬净防治婴儿白血病化疗后真菌感染的临床分析
许敏熊昊李建新蔡玮李晖韩杰王卓聂应明吴智绚
儿童急性髓细胞白血病化疗后继发温抗体型自身免疫性溶血性贫血1例报告
2016年
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是许多血液恶性疾病及癌症的严重并发症,其中最常见为慢性淋巴细胞白血病,也可见于非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤等。1955年Frumin报道了首例成人急性髓细胞白血病(acutemyelogenous leukemia,AML)继发AIHA,此后国内外文献陆续有极少数个案报告,但国内尚未见关于儿童AML继发温抗体型自身免疫性溶血性贫血(warmautoimmune hemolytic anemia,WAIHA)的报道。
许敏熊昊李建新李晖韩杰
关键词:自身免疫性溶血性贫血温抗体型继发化疗后
氨氯吡咪诱导白血病K-562细胞酸化及凋亡研究
2010年
目的研究氨氯吡咪诱导白血病细胞株K-562细胞酸化及凋亡的作用。方法采用荧光探针法检测氨氯吡咪对人白血病细胞株K-562细胞的酸化作用;采用流式细胞仪观察氨氯吡咪对K-562细胞周期的影响及诱导细胞凋亡的情况。结果与0 h相比,100μmol·L^(-1)氨氯吡咪处理8 h即能明显酸化K-562细胞,细胞内pH明显降低(P<0.05)。与0μmol·L^(-1)比较,除50μmol·L^(-1)氨氯吡咪处理K-562细胞24 h后G_1期细胞增加差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各浓度氨氯吡咪处理K-562细胞24 h后G_1期细胞增加(P<0.01),S期细胞降低(P<0.01),G_2/M期细胞也有所增加(P<0.05)。与0μmol·L^(-1)相比,其余各浓度氨氯吡咪对K-562细胞处理24 h后细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。与0 h相比,100μmol·L^(-1)氨氯吡咪对K-562细胞处理8、24、48 h凋亡细胞比率均明显增加(P<0.01)。结论氨氯吡咪可有效酸化K.562细胞,使细胞内pH显著降低,并诱导K-562细胞凋亡,肿瘤细胞的增殖生长也显著受到抑制,在白血病治疗中可能具有一定的应用前景。
涂明辉邹典定何秉燕许敏
关键词:氨氯吡咪凋亡
儿童移植后淋巴细胞增殖性疾病1例并文献复习
熊昊范璟陈开澜陶芳王卓许敏李建新
儿童急性髓细胞白血病表观遗传学改变的临床分析
熊昊范璟李建新蔡玮许敏王卓吴智绚
共2页<12>
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