刘斌
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：苏州大学医学部解剖学教研室更多>>
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- 淀粉样β蛋白42在正常大鼠视网膜节细胞中的发育及表达被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨淀粉样β蛋白42(Aβ42)在正常大鼠视网膜节细胞中的发育及表达。方法:SD大鼠分为正常见光组和避光饲养组。眼球做冷冻切片和视网膜裱片,采用免疫细胞化学方法检测Aβ42的表达。结果:出生后3、6、13 d组大鼠视网膜节细胞未见Aβ42表达,15 d(见光后)以后开始有表达,并逐渐增多,90 d组表达最多。其中15 d和25 d组在避光饲养下未见表达。结论:Aβ42在正常大鼠出生后第15日开始表达,并逐渐上调;在15 d后避光饲养动物的视网膜节细胞中未见表达,提示该蛋白在视网膜视觉功能的发育中可能发挥了重要作用。
- 徐益荣刘斌金小红杨亚安王旻晨胡兵吴开云
- 关键词：视网膜节细胞视觉功能
- 不同体外条件培养对大鼠血管平滑肌细胞表型、增殖和细胞骨架的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨不同体外培养条件与血管平滑肌细胞(VSMCs)表型、增殖和细胞骨架蛋白表达之间的差异及生物学意义。方法体外培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞,实验分为6组:2代对照组、2代血清饥饿组、4代对照组、4代血清饥饿组、6代对照组和6代血清饥饿组;用5-Brdu标记增殖细胞;RT-PCR检测表型基因SM22ɑmRNA的表达;免疫细胞化学检测细胞骨架蛋白SMɑ-actin、β-Tubulin和Desmin的表达。结果体外培养的VSMCs,随培养代数的增多,细胞骨架蛋白表达减少,电镜超微结构可见胞质中内质网、高尔基体等细胞器增多,有大量的分泌小泡;血清饥饿胞中线粒体增多并电子密度增高。血清培养条件下SMɑ-actin随培养代数的增加其表达减少,血清饥饿培养可使SMɑ-actin表达可逆性上调;β-Tubulin和Desmin随培养代数的增加表达减少更明显,而血清饥饿上调作用也不明显,至第6代基本不表达。结论血清培养和血清饥饿培养在不同代中对VSMCs表型转化、增殖和细胞骨架有着不同的影响,它们之间存在着内在的联系,在维持细胞形态、收缩功能和血管重构方面起了重要作用。β-Tubulin和Desmin表达消失可能具有重要生物学意义。
- 徐益荣刘斌杨亚安王旻晨刘珺吴开云
- 关键词：细胞骨架表型转化血管平滑肌细胞反转录-聚合酶链反应
- 去甲肾上腺素对血管平滑肌细胞增殖和骨架蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的：研究去甲。肾上腺素（NE）对血管平滑肌细胞（VSMC）骨架蛋白表达与增殖之间的关系，探讨神经因素对VSMC的调控作用。方法：体外培养大鼠主动脉VSMC，用BrdU标记增殖的细胞；免疫荧光方法检测细胞骨架蛋白SM α—actin、β-tubulin和desmin的表达。结果：血清培养对VSMC有明显促增殖作用，而血清饥饿则能可逆性抑制VSMC增殖；NE能明显促VSMC增殖和下调sM22α的表达；随血清培养SMα-actin表达减少，血清饥饿培养可使SMα—actin表达可逆性上调；β-tubulin和desmin随血清培养其表达减少更明显，第6代基本不表达，而血清饥饿也不能上调其表达，NE对SMα-ac—tin、β-tubulin和desmin的表达有下调作用。结论：NE可促进VSMC增殖和下调SMα-actin、β-tubulin和Desmin骨架蛋白的表达作用。
- 杨刚刘斌杨亚安王旻晨徐益荣王晓春吴开云
- 关键词：去甲肾上腺素血管平滑肌细胞细胞骨架Β-微管蛋白结蛋白
- 去甲肾上腺素促进血管平滑肌增殖和细胞表型转化被引量：5
- 2008年
- 目的:研究去甲肾上腺素(NE)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制。方法:用NE分别作用体外培养和血清饥饿的血管平滑肌细胞,用5-BrdU标记VSMC的增殖、RT-PCR检测VSMC表型标志基因SM22α和增殖负性调控基因高血压相关基因-1(HRG-1)的表达。结果:NE和OX-LDL分别作用血清培养的VSMC后,SM22α和HRG-1表达下调,5-BrdU标记的阳性增殖细胞增多;NE分别与α1-肾上腺素受体拮抗剂(α1-R-)和β1-肾上腺素受体拮抗剂(β1-R-)共作用时,SM22α和HRG-1的表达明显上调。而当NE作用血清饥饿VSMC时,NE上调SM22α和HRG-1的表达。结论:NE对VSMC有促表型转化和增殖作用,且这种作用呈现像神经样的可逆性调节作用。其作用机制主要通过肾上腺素受体α1和β1来实现的。
- 刘斌焦磊徐红涛张艳林王旻晨杨亚安陈尔齐吴开云
- 关键词：去甲肾上腺素表型转化血管平滑肌细胞
