- 牛磺酸对大鼠在体缺血再灌注心肌线粒体呼吸酶系的影响被引量：25
- 2000年
- 观察牛磺酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶活力变化的影响及机理。结果表明：牛磺酸保护组的琉珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、ＳＯＤ及ＧＳＨ·Ｐｘ活力均较缺血再灌注损伤非保护组有显著升高（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含Ｒ则明显降低（Ｐ＜０．０１）。提小牛碘酸对缺血再灌注损伤心肌线粒体ＳＤＨ及ＣＣＯ活力有很好的保护作用，其机理可能是通过提高对氧自由基清除及抑制脂质过氧化作用而实现。
- 万福生刘波赵小曼李金生
- 关键词：牛磺酸心肌缺血
- 川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：20
- 1998年
- 目的观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca2 + _ATP酶和K+ ,Na+ _ATP酶活力 ,MDA及心肌钙含量。结果川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca2 +_ATP酶和Na + ,K +_ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P<0.05或P<0.01) ,丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显著性升高(P<0.05),MDA却为显著性降低。结论川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用 ,其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。
- 万福生赵小曼刘波李金生
- 关键词：川芎嗪心肌缺血再灌注损伤氧自由基脂质过氧化物
- 川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护被引量：7
- 1998年
- 观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶(ATPase)活性,脂质过氧化物,氧自由基及心肌组织钙含量的影响。结果显示,与缺血再灌组比较,川芎嗪保护组的心肌细胞膜 Ca^(2+)-ATP 酶和 K^+Na^+-ATP 酶活性分别升高87.6%(P<0.01)和95.4%(P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中 MDA 含量则呈非常显著性下降,并伴随 SOD 活性和 GSH.PX/MDA 比值显著性升高,心肌组织钙含量为显著性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护缺血再灌注损伤心肌。
- 赵小曼万福生揭克敏刘波李金生
- 关键词：川芎嗪缺血再灌注损伤腺苷三磷酸酶类氧自由基脂质过氧化物
- 川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌重要呼吸酶的影响被引量：41
- 2001年
- 目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的影响及可能机制。方法 :结扎冠状动脉 3 0min后再灌 2 0min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中SDH、CCO、SOD和GSH·PX活力及MDA和细胞色素含量。结果 :缺血再灌组 (IR)SDH和CCO活力显著低于假手术对照组 ;缺血再灌加川芎嗪组 (IR +L)的SDH和CCO活力显著高于缺血再灌组 (P <0 0 1) ,MDA含量明显降低 ,SOD及GSH·PX活力也明显升高。结论 :川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌中SDH和CCO活力降低有显著的拮抗作用 ,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。
- 万福生刘波赵小曼曾昭建
- 关键词：川芎心肌再灌注损伤琥珀酸脱氢酶细胞色素C氧化酶
