吴佳
- 作品数：7 被引量：25H指数：2
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- 达格列净通过SIRT1/AMPK通路对小鼠心力衰竭改善的分子机制
- 2023年
- 目的:基于SIRT1/AMPK通路探讨达格列净对心力衰竭的改善作用。方法:在C57BL/6J小鼠中建立动物主动脉弓缩窄(TAC)模型,分为假手术组、假手术+达格列净(DAPA)组、TAC组和TAC+DAPA组。分析器官大小和质量,HE染色、WGA染色、Masson、Sirius Red染色、DHE染色和TUNEL测定分析组织病理学、心肌细胞大小、胶原纤维、ROS的产生和细胞凋亡,qRT-PCR和蛋白印迹检测心房利钠因子(Nppa)、脑利钠肽(Nppb)、肌球蛋白重链7(Myh7)、TGF-β1和SIRT1/AMPK信号通路的表达。结果:与假手术组比较,DAPA的TAC小鼠心脏肥大指标显著降低。通过WGA染色评估,TAC小鼠心肌细胞的平均横截面积大,Nppa、Nppb和Myh7增加。此外,TAC小鼠的ANP和β-MHC水平高,在DAPA给予的TAC小鼠中观察到平均心肌细胞横截面积减少,心脏肥大标志物的mRNA和蛋白水平均显著降低。Masson和天狼星红检查心肌纤维化的程度,与假手术组相比,TAC小鼠心肌纤维化面积显著增加,TAC组心肌中TGF-β1的mRNA和蛋白水平升高,TAC小鼠的心肌ROS水平高,TUNEL染色显示TAC组心肌细胞凋亡率显著增加,SIRT1/AMPK通路表达降低,但给予DAPA的效果相反,差异有统计学意义。结论:DAPA激活了SIRT1/AMPK通路信号传导,从而减轻心脏纤维化、肥大重塑和心肌氧化应激。
- 吴佳吴进肖凯凌超
- 关键词：小鼠心力衰竭
- 坤复康片联合阿莫西林克拉维酸钾对慢性盆腔炎患者血液流变学、红细胞免疫功能和炎症因子的影响
- 2023年
- 目的:探讨坤复康片联合阿莫西林克拉维酸钾对慢性盆腔炎患者血液流变学、红细胞免疫功能和炎症因子的影响。方法:采用随机数字表法将我院2021年4月~2022年4月期间收治的98例慢性盆腔炎患者分为对照组(阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂治疗,n=49)和研究组(坤复康片联合阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂治疗,n=49)。对比两组症状好转时间、血液流变学、红细胞免疫功能和炎症因子水平,观察两种用药方案的安全性。结果:研究组的下腹疼痛、腰骶疼痛、白带量多、经期量多等临床症状好转时间均短于对照组(P<0.05)。研究组治疗14 d后全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平低于对照组(P<0.05)。研究组治疗14 d后血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)高于对照组,免疫复合物花环率(RBC-ICR)低于对照组(P<0.05)。研究组治疗14 d后血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05)。结论:坤复康片联合阿莫西林克拉维酸钾可通过改善慢性盆腔炎患者的血液流变学、炎症因子、红细胞免疫功能来改善临床症状,具有较好的临床疗效。
- 周芳怡凌敏成碧薇吴佳何静
- 关键词：阿莫西林克拉维酸钾慢性盆腔炎血液流变学红细胞免疫功能炎症因子
- 基于网络药理学的盐酸小檗碱治疗抑郁症作用机制研究
- 2022年
- 目的运用网络药理学方法探讨盐酸小檗碱治疗抑郁症的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台及PharmMapper网站预测盐酸小檗碱的作用靶点,并利用STRING数据库构建靶点的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,获得盐酸小檗碱的潜在作用靶点。检索GeneCards数据库以获得抑郁症相关靶点,与盐酸小檗碱的潜在作用靶点取交集后,得到盐酸小檗碱治疗抑郁症的潜在作用靶点,然后构建PPI网络并进行拓扑结构分析,获得核心潜在作用靶点。通过DAVID数据库对盐酸小檗碱治疗抑郁的潜在作用靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果共获得267个盐酸小檗碱的潜在作用靶点和14271个抑郁症相关靶点,取交集后,共获得盐酸小檗碱治疗抑郁症的潜在作用靶点184个,其中ALB、HSP90αA1、CYCS、CAT、ESR1、CDK2和G6PD为盐酸小檗碱治疗抑郁的核心潜在作用靶点。GO生物学功能富集分析结果显示,盐酸小檗碱治疗抑郁症的184个潜在作用靶点参与细胞增殖分化、细胞凋亡、对细胞周期的调节、缺氧的调控等24个生物学过程;KEGG通路富集分析结果显示,盐酸小檗碱治疗抑郁症的184个潜在作用靶点能够对p53信号通路、叉头框蛋白O(FoxO)信号通路等18个KEGG通路进行调节。结论盐酸小檗碱可能通过p53信号通路、FoxO信号通路、调控缺氧等多种途径发挥治疗抑郁症的作用。
- 吴进王振辉李慧肖凯王芳吴佳
- 关键词：抑郁盐酸小檗碱网络药理学
- 右旋糖酐铁联合EPO治疗妊娠期缺铁性贫血疗效及其对RET、Hepcidin-25水平的影响被引量：18
- 2021年
- 目的观察右旋糖酐铁片剂联合促红细胞生成素(EPO)治疗妊娠期缺铁性贫血的疗效及其对患者网织红细胞(RET)、铁调素-25(Hepcidin-25)水平的影响。方法选取2018年7月—2019年7月湖南省妇幼保健院产科收治的妊娠期缺铁性贫血患者86例,随机数字表法分为对照组和联合组,各43例。对照组采用右旋糖酐铁片剂治疗,联合组采用右旋糖酐铁片剂联合EPO治疗。治疗1个月后,比较2组临床疗效,治疗前后血红蛋白(Hb)、红细胞平均体积(MCV)、EPO、铁蛋白(SF)、可溶性转铁蛋白受体(sTfR)、Hepcidin-25、膜铁转运蛋白1(FPN1)、铁幼素(HJV)、RET百分数(RET%)及分群荧光RET比率(MFR)、未成熟RET比率(IRF)、低荧光RET比率(LFR)、血红蛋白含量(RET-He),并记录妊娠结局、不良反应发生情况。结果联合组治疗总有效率高于对照组(93.35%vs.81.40%,χ^(2)/P=4.074/0.044)。与对照组比较,治疗后联合组Hb、MCV水平显著升高,EPO水平显著降低(t/P=4.067/0.001、2.097/0.039、5.695/0.001),SF、Hepcidin-25、HJV水平显著升高,sTfR、FPN1水平显著降低(t/P=3.926/0.001、10.000/0.001;5.829/0.001、3.588/0.001、8.379/0.001),RET%、MFR、IRF水平显著降低,LFR、RET-He水平显著升高(t/P=2.440/0.017、2.897/0.005、5.804/0.001、3.070/0.001、4.619/0.001)。联合组妊娠结局不良率、不良反应发生率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论右旋糖酐铁片联合EPO治疗妊娠期缺铁性贫血患者可有效提高血清铁含量和铁蛋白饱和度,显著改善患者的贫血症状,效果显著。
- 吴进李慧肖凯王芳吴佳阳笑
- 关键词：缺铁性贫血妊娠期右旋糖酐铁片网织红细胞
- 淫羊藿甙、薯蓣皂甙元和染料木素对新生大鼠颅骨细胞增殖和分化的影响被引量：6
- 2005年
- 目的探讨淫羊藿甙、薯蓣皂甙元、染料木素对新生大鼠颅骨细胞增殖和分化的影响。方法体外培养新生大鼠颅骨细胞,通过描绘细胞生长曲线、细胞计数及碱性磷酸酶活性测定等方法,观察不同浓度淫羊藿甙、薯蓣皂甙元和染料木素对新生大鼠颅骨细胞的作用效果。结果淫羊藿甙、染料木素在10-8～10-5mol/L浓度范围内对细胞增殖没有明显效果,薯蓣皂甙元在10-8～10-6mol/L浓度范围内对细胞生长作用不明显,在10-5mol/L时对细胞有明显的抑制杀伤作用;3种药物在10-8～10-6mol/L浓度范围内,对细胞内碱性磷酸酶的活性有轻微抑制作用,其中以淫羊藿甙较为显著,抑制作用随药物作用时间延长、浓度提高而有所增加。结论3种药物对新生大鼠颅骨原代细胞的增殖无促进作用。
- 王晓青文芬胡立荣吴佳
- 关键词：淫羊藿甙薯蓣皂甙元染料木素细胞培养碱性磷酸酶
- 地肤子总黄酮对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：1
- 2022年
- 目的探讨地肤子总黄酮(FFK)对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法选取一月龄SPF级昆明种小鼠36只,体重(20±2)g,雌雄各半,按随机数字表法将其分为FFK低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg)和阳性药对照组(联苯双酯,150 mg/kg)、空白对照组(等量生理盐水)、对乙酰氨基酚模型组(等量生理盐水),每组6只。连续灌胃给药7 d后,空白对照组腹腔注射生理盐水(0.1 ml/10 g),其余各组腹腔注射对乙酰氨基酚(350 mg/kg)建立小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测各组血清中的谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)及肝脏组织中的脂质过氧化物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组肝脏组织病理学变化。结果对乙酰氨基酚模型组GPT、GOT、MDA高于空白对照组,SOD低于空白对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。FFK低剂量组各指标与对乙酰氨基酚模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。FFK中、高剂量组GPT、GOT、MDA低于对乙酰氨基酚模型组和FFK低剂量组,SOD高于对乙酰氨基酚模型组和FFK低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理切片的HE染色结果显示除空白对照组外,其他各组可见不同程度的肝损伤。结论一定剂量的FFK对于对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其增强肝脏组织SOD活性,减少MDA堆积的能力可能是保肝降酶的作用机制之一。
- 郑艺李慧吴进王芳吴佳蔡霈
- 关键词：对乙酰氨基酚急性肝损伤
- 栀子苷调节PI3K/AKT/mTOR信号通路在动脉粥样硬化形成过程中对Th17/Treg功能的影响
- 2024年
- 目的:观察栀子苷对载脂蛋白E缺乏(ApoE^(-/-))小鼠Th17/调节性T(Treg)细胞失衡的影响及其作用机制。方法:将50只纯合子ApoE^(-/-)雌性小鼠随机分为对照组、模型组和栀子苷低剂量组、栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组。对照组小鼠喂养普通饲料,模型组和栀子苷组小鼠喂养高脂饲料。从第8周开始,栀子苷各剂量组每日灌胃栀子苷(25、50、100 mg/kg),连续8周。试验结束时,采用油红O染色评估主动脉及其根部动脉粥样硬化(AS)病变面积比。采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分析主动脉组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A和IL-10 mRNA表达;采用流式细胞仪分析脾脏中Th17和Treg细胞百分比;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测主动脉组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白表达。结果:油红O染色病变显示,栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组病变百分比低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组主动脉TNF-α、IL-6和IL-17A mRNA表达水平升高(P<0.05);栀子苷各剂量组主动脉TNF-α、IL-6和IL-17A mRNA表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组主动脉抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达水平降低(P<0.05);栀子苷各剂量组主动脉抗炎细胞因子IL-10 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脾脏中Th17细胞百分比升高,Treg细胞百分比降低(P<0.05)。栀子苷处理恢复了AS小鼠Th17和Treg细胞的平衡。栀子苷抑制PI3K的表达及AKT和mTOR的磷酸化,MHY1485(mTOR活化剂)减弱了栀子苷对T细胞分化的影响。结论:栀子苷抗AS作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号引起的Treg细胞增多和Th17细胞减少有关。
- 吴佳吴进肖凯凌超
- 关键词：动脉粥样硬化栀子苷
