李红杰
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达及凋亡的影响被引量：8
- 2018年
- 目的:研究白芍总苷(TGP)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)表达及凋亡的影响。方法:选择健康清洁级SD大鼠75只,根据随机数字表法分成5组,每组15只,分别记为假手术组、I/R组、50 mg/kg TGP组、100 mg/kg TGP组以及200 mg/kg TGP组。检测并对比各组大鼠CHOP、GRP78、GRP94水平,对比分析各组大鼠心肌I/R指标、梗死面积率以及心肌细胞的凋亡率。结果:I/R组和TGP各组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显高于假手术组,且TGP各组较I/R组明显更低(均P<0.05)。100 mg/kg和200 mg/kg TGP组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显低于50 mg/kg TGP组,且200 mg/kg TGP组较100 mg/kg TGP组明显更低(均P<0.05)。I/R组和TGP各组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平均明显高于假手术组,LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平均明显低于假手术组(均P<0.05)。与I/R组相比,TGP组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平呈剂量依赖型下降,而LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax水平呈剂量依赖型上升(均P<0.05)。I/R组和TGP各组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率均明显高于假手术组(均P<0.05)。与I/R组相比,TGP组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率水平呈剂量依赖型下降(均P<0.05)。结论:应用TGP能够明显降低MIRI大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达,调节心肌缺血和再灌注相关标志物或临床参数的水平,显著减少心肌缺血和再灌注所致的心肌梗死面积率及细胞凋亡率。
- 王雅男李红杰马艳霞朱艳梅焦凤辉张仁杰杨华李宁李琴
- 关键词：白芍总苷
- 葛根素对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞内质网应激的影响
- 2021年
- 探讨葛根素(Pue)对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞内质网应激(ERS)的影响。方法:将30只大鼠按体重分层后随机分为对照组(Con组),模型组(Mod组),葛根素组(Pue组),各10只。采用高脂饲料喂养加腹腔注射VD3复制动脉粥样硬化大鼠模型,Con组常规饮食加腹腔注射生理盐水,共12周;造模过程中,Pue组1次/d给药(50 mg/kg)。观察主动脉病变;免疫蛋白印迹法检测主动脉内皮细胞ERS通路相关蛋白GRP78、CHOP表达。结果:较Con组,Mod组主动脉可见炎性浸润、泡沫细胞增多、内皮受损等病变;GRP78、CHOP表达上调(P<0.01)。与Mod组相比,Pue组主动脉病变明显改善,GRP78、CHOP表达下调(P<0.01)。结论:Pue能够通过抑制ERS减轻动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞损伤。
- 李红杰王雅男李鹏马燕霞
- 关键词：葛根素动脉粥样硬化内质网应激内皮细胞
- 冠心病心绞痛患者血浆高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9变化及其临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的探讨高敏C反应蛋白(hsCRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在冠心病心绞痛发病机制中的作用。方法选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者70例,分为稳定型心绞痛(SAP)组33例,不稳定型心绞痛(UAP)组37例,30例冠状动脉造影正常者作为对照组。分别采用免疫浊度法和酶联免疫吸附法检测血浆hsCRP、MMP-9水平。结果 UAP组血浆hsCRP、MMP-9水平为(2.95±0.62)mg/L、(24.29±4.73)mg/L显著高于SAP组的(1.83±0.57)mg/L和(19.83±4.63)mg/L(P<0.01),两组hsCRP、MMP-9均明显高于对照组(1.53±0.45)mg/L、(16.21±4.17)mg/L(P<0.05或P<0.01)。结论炎症介质在冠心病的发病过程中可能发挥重要作用,血浆hsCRP与MMP-9在反映冠状动脉斑块稳定性及冠状动脉病变的严重程度方面有重要的临床意义。
- 邵丽莉刘丽军李书香信栓力马燕霞张仁杰李红杰杨华谢志江张芙娴
- 关键词：冠心病心绞痛高敏C反应蛋白基质金属蛋白酶-9
- 阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者血清内质网应激因子水平的影响
- 2021年
- 探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者血清内质网应激因子水平的影响。方法:取2020年1月至2020年12月于我院接受诊治的动脉粥样硬化患者80例入组,分别于给药治疗前和给药治疗3个月后抽血,通过生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,通过酶标仪检测血清葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)水平。结果:与治疗前比较,经阿托伐他汀治疗能够有效降低动脉粥样硬化患者血清TC、TG水平和GRP78、CHOP水平(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能够抑制动脉粥样硬化患者内质网应激,这可能是阿托伐他汀抑制动脉粥样硬化损伤及其并发症的重要机制。
- 李红杰王雅男李鹏马燕霞
- 关键词：阿托伐他汀动脉粥样硬化内质网应激血脂
- 缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达的影响。方法选择2017年4月至2018年1月实验室Wistar大鼠30只作为对象,随机数字法分为假手术组(n=10只)、缺血再灌注组(n=10只)和缺血后处理组(n=10只)。采用改良Pferfer MA推管法制备大鼠缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,I-R)模型,缺血再灌注组建模后开放左冠状动脉40min,然后进行180min再灌注;缺血后处理组结扎40min后进行3个循环30s/30s缺血再灌注后处理,完毕后左冠状动脉开放并完成180min灌注。结果缺血后处理组缺血区域面积、梗死区域面积、二者比值、心肌细胞凋亡率,均低于缺血再灌注组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05);缺血再灌注缺血区域面积、梗死区域面积、二者比值、心肌细胞凋亡率均高于假手术组(P<0.05);缺血后处理组内质网应激相关因子GRP78的表达要高于缺血再灌注组和假手术组(P<0.05);缺血再灌注组内质网应激相关因子GRP78的表达要高于假手术组(P<0.05);缺血后处理组CHOP的表达水平要低于缺血再灌注组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05)。结论大鼠缺血再灌注模型中,缺血后处理能抑制心肌细胞凋亡水平,提高内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达水平,降低心肌梗死面积。
- 王雅男李红杰马艳霞朱艳梅焦凤辉张仁杰杨华李宁李琴
- 关键词：缺血后处理
- 腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤大鼠内质网应激的影响及其作用机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激(ERS)的影响及其作用机制。方法:选取雄性成年Wistar大鼠56只,利用Langendorff装置制成大鼠离体心脏MIRI模型。随机分为四组(n=14):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MIRI组)、腺苷受体激动剂组(NECA组)和内质网应激抑制剂组(TUDCA组)。利用透射电镜观察四组心肌超微结构的变化;免疫组化观察心肌肌醇依赖酶1α(IRE1α)的表达情况;Western blot方法检测心肌ERS中IRE1-XBP1信号通路标志蛋白IRE1α、X盒结合蛋白1s(XBP1s)的表达水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。结果:透射电镜结果显示,Sham组肌丝排列规则致密,嵴排列整齐,外膜和肌节形态完整;MIRI组大部分肌丝断裂,肌节挛缩变形,嵴排列稀疏结构破坏,间隙增宽,可见线粒体空泡变性;NECA组及TUDCA组较MIRI组损伤减轻,内质网轻度扩张或者正常,肌丝排列较整齐。免疫组化结果发现,Sham组心肌纤维呈细长圆柱形,形态正常,少量结缔组织存在,基本无IRE1α阳性染色;MIRI组细胞排列紊乱,有许多断裂的细胞出现,IRE1α阳性染色区域显著增加,而NECA和TUDCA组细胞病理的变化较轻,相对于MIRI组,IRE1α阳性染色部位明显减少。Western blot结果显示,与Sham组相比,MIRI组的IRE1α和XBP1s蛋白的表达水平明显上升(P<0.05);而与MIRI组相比,TUDCA组及NECA组IRE1α和XBP1s的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TUNEL结果显示,MIRI组细胞凋亡明显,Sham组基本没有发生心肌细胞凋亡,MIRI组较NECA组及TUDCA组的凋亡细胞数更多。结论:NECA可通过抑制IRE1-XBP1信号通路来减轻ERS反应,达到保护心肌组织细胞的目的。
- 王雅男李红杰杨一飞马艳霞朱艳梅焦凤辉张仁杰杨华李宁李琴
- 关键词：腺苷受体激动剂心肌缺血再灌注损伤内质网应激
- 葛根素通过内质网应激通路减轻动脉粥样硬化大鼠炎症反应的研究
- 2021年
- 探讨葛根素(Pue)对动脉粥样硬化大鼠内质网应激(ERS)和炎症反应的影响。方法:将30只大鼠按体重分层后随机分为对照组(Con组),模型组(Mod组),葛根素组(Pue组),各10只。采用高脂饲料喂养加腹腔注射VD3复制动脉粥样硬化大鼠模型,Con组常规饮食加腹腔注射生理盐水,共12周;造模过程中,Pue组1次/d给药(50 mg/kg),Con组和Mod组同步给予生理盐水。酶联免疫法(ELISA)检测血清炎症因子水平;Western blot法检测主动脉GRP78、NF-κB表达。结果:较Con组,Mod组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.01);主动脉内皮细胞GRP78、NF-κB蛋白表达显著上调(P<0.01)。较Mod组,Pue组血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01);NF-κB蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论:Pue对动脉粥样硬化大鼠炎症反应具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制ERS有关。
- 李红杰王雅男李鹏马燕霞
- 关键词：葛根素动脉粥样硬化内质网应激炎症核因子-ΚB
