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朱煜明

作品数:24 被引量:44H指数:4
供职机构:常州市第一人民医院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 19篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 13篇动脉
  • 12篇肺动脉
  • 11篇动脉平滑肌细...
  • 11篇平滑肌
  • 11篇平滑肌细胞
  • 11篇肌细胞
  • 11篇肺动脉平滑肌
  • 11篇肺动脉平滑肌...
  • 9篇敏感性钾通道
  • 9篇钾通道
  • 9篇ATP敏感
  • 9篇ATP敏感性
  • 9篇ATP敏感性...
  • 8篇人肺动脉
  • 8篇人肺动脉平滑...
  • 7篇埃他卡林
  • 5篇细胞
  • 5篇开放剂
  • 5篇呼吸科
  • 3篇原代培养

机构

  • 13篇江苏省人民医...
  • 9篇常州市第一人...
  • 3篇广西医科大学
  • 2篇南京医科大学
  • 1篇常州市第四人...
  • 1篇常州市武进人...
  • 1篇徐州市第一人...
  • 1篇解放军第四五...

作者

  • 24篇朱煜明
  • 12篇王虹
  • 10篇解卫平
  • 7篇周军
  • 6篇管淑红
  • 6篇张秋娣
  • 5篇周燕娟
  • 5篇张石江
  • 5篇李庆玲
  • 5篇张明
  • 3篇姚莉
  • 2篇张宁
  • 2篇倪布清
  • 2篇殷凯生
  • 1篇周倜
  • 1篇张素娟
  • 1篇王阿芳
  • 1篇王智刚
  • 1篇马秀琴
  • 1篇何志成

传媒

  • 4篇江苏医药
  • 3篇南京医科大学...
  • 3篇国际呼吸杂志
  • 1篇吉林医学
  • 1篇中国微循环
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇广西医学
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇西部医学
  • 1篇中外医学研究

年份

  • 1篇2022
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 5篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
吡那地尔对人肺动脉平滑肌细胞K_(ATP)通道mRNA表达的影响
2008年
目的:研究经典KATP开放剂吡那地尔对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达的影响,以探讨KATP通道在肺动脉高压发生发展中的分子生物学机制。方法:分离人3~4级肺小动脉,原代培养人肺动脉平滑肌细胞。分成ET-1组、ET-1+吡那地尔组及ET-1+吡那地尔+格列本脲组。以Trizol法抽提总RNA,逆转录为cDNA,采用Real-timePCR方法检测各组细胞KATP通道SUR2B和Kir亚单位mRNA表达量。结果:ET-1组KATP通道SUR2BmRNA表达量较对照组明显减少,为对照组的0.09±0.01倍(P<0.05,n=3)。加用吡那地尔可拮抗ET-1作用,提高SUR2BmRNA表达量,为ET-1组的10.94±1.13倍,为对照组的0.97±0.03倍(P>0.05,n=3)。格列本脲可拮抗吡那地尔作用,减少SUR2B mRNA表达量,为ET-1+吡那地尔组的0.10±0.01倍,为对照组的0.07±0.02倍(P<0.05,n=3)。各组细胞KATP通道Kir6.1 mRNA表达量无统计学差异。结论:KATP开放剂吡那地尔可增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道SUR2B mRNA表达量,这可能是其调节肺动脉平滑肌细胞KATP通道表达和功能的机制。
李庆玲周燕娟解卫平王虹朱煜明
关键词:吡那地尔人肺动脉平滑肌细胞
新型K_(ATP)开放剂iptakalim对人肺动脉平滑肌K_(ATP)通道mRNA表达的影响被引量:4
2008年
目的研究新型KATP开放剂iptakalim对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道亚基SUR2B/Kit6.1 mRNA表达的影响,以探讨iptakalim治疗肺动脉高压的分子生物学机制。方法分离人手术标本正常肺组织3~4级肺小动脉,原代培养人肺动脉平滑肌细胞。正常组不予干预,试验组分别加入内皮素-1(ET-1)、ET-1+不同浓度iptakalim或Glyburide等孵育24h。以Trizol法抽提总RNA,逆转录为cDNA,以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT—PCR)法检测各组细胞KATP通道mRNA表达量。结果 ET-1组SUR2B mRNA的表达量较正常组明显减少。iptakalim呈浓度依赖性拮抗ET-1作用,提高SUR2B mRNA表达量。Glyburide呈浓度依赖性拮抗iptakalim作用,减少SUR2B mRNA表达量。各组Kir6.1 mRNA表达量无统计学差异。结论新型KATP开放剂iptakalim呈浓度依赖性增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达量,可能成为较有前途治疗肺动脉高压的有效药物。
李庆玲周燕娟朱煜明王虹解卫平
关键词:IPTAKALIM人肺动脉平滑肌细胞实时荧光定量聚合酶链反应
一种基于呼吸科用精准程度高的给药装置
本发明公开了一种基于呼吸科用精准程度高的给药装置,包括U型管,U型管靠近直角处的两端均固定安装有反射镜片,两个反射镜片以U型管的中线为对称线呈对称分布,U型管的顶端设置有目视装置,U型管的底端固定连通有牙咬管。该基于呼吸...
管淑红周军崔德月张秋娣姚莉张明朱煜明
文献传递
埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β_1mRNA表达的影响
2009年
目的研究新型ATP敏感性钾(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对缺氧诱导原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。方法分离3~4级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)技术检测细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果缺氧使原代培养人肺动脉平滑肌细胞TGF-β1 mRNA表达增加;相同条件下,在缺氧的同时,分别在培养基中加入IPT10-7、10-6、10-5mol·L-1,IPT呈浓度依赖性地抑制细胞TGF-β1 mRNA表达;加入IPT10-5mol·L-1前30min,预先加入格列本脲(GLI)10-7、10-6、10-5mol·L-1,GLI呈浓度依赖性地拮抗IPT的作用。结论IPT通过激活细胞KATP通道,浓度依赖性地抑制缺氧诱导的原代培养人肺动脉平滑肌细胞TGF-β mRNA表达增加。
周燕娟解卫平张石江李庆玲朱煜明王虹
关键词:ATP敏感性钾通道埃他卡林人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子Β1
新型K_(ATP)开放剂埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞PCNAmRNA表达的影响被引量:1
2011年
目的:观察新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对原代培养人肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA表达的影响。方法:分离3~4级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,分成对照组、缺氧组、缺氧+埃他卡林或吡那地尔组及缺氧+埃他卡林或吡那地尔+格列本脲组,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)技术检测细胞PCNA mRNA表达。结果:缺氧使人肺动脉平滑肌细胞PCNA mRNA表达增加(3.90±0.24)倍,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);相同条件下,在缺氧的同时,分别在培养液中加入IPT 10-7、10-6、10-5 mol/L,PCNA mRNA表达分别下降(26.00±2.01)%、(55.33±4.04)%、(79.00±1.00)%,与缺氧组比较差异均有显著性(P均<0.01);加入IPT 10-5mol/L前30 min,预先加入格列本脲(GLI)10-5 mol/L,IPT的抑制作用抵消,与缺氧+IPT 10-5 mol/L组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:IPT通过激活细胞KATP通道,浓度依赖性地抑制缺氧时原代培养人肺动脉平滑肌细胞PCNA mRNA表达的增加。
周燕娟解卫平张石江李庆玲朱煜明王虹
关键词:ATP敏感性钾通道埃他卡林增殖细胞核抗原人肺动脉平滑肌细胞
内科微创肺减容术对慢性阻塞性肺疾病新西兰兔肺功能的影响被引量:3
2005年
目的:观察新西兰兔肺气肿经内科微创肺减容治疗前后血气分析结果和肺功能变化,探讨该手术的可行性、有效性和安全性。方法:实验于2004-09/2004-12在南京医科大学动物实验基地完成。20只雄性健康新西兰白兔随机分为2组,手术组和对照组,每组各10只,用气管内一次性注入胰弹性蛋白酶的方法复制肺气肿。手术组在X射线下插导管至右肺中下叶肺段,然后注入生物蛋白胶0.5mL,造成肺段不张;对照组按同样方法插管,注入0.5mL生理盐水作为对照。在造模前、造模后和手术后2周分别采用动物肺功能分析系统测定肺功能并进行血气分析,比较肺功能和血气的变化。结果:①手术组术后有1只动物死于肺部感染,其余动物饮食正常,体质量没有减轻,没有出现缺氧以及呼吸困难等体征。两组动物造模后形成中度肺气肿,肺功能和血气分析结果无明显差异(P>0.05)。②肺功能:手术组手术后功能残气量用力呼气时间、最大用力呼气中期时间、吸气气道阻力、呼气气道阻力、功能残气量明显低于或短于造模后(P<0.05~0.01);第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值、呼出50%用力肺活量时的流速、呼出75%用力肺活量时的流速、用力呼气峰值流速、最大呼气中期流速、动态肺顺应性明显高于造模后(P<0.05~0.01)。对照组第0.4秒用力呼气量与用力肺活量的比值、第0.6秒用力呼气量与用力肺活量的比值低于造模后(P<0.05),最大用力呼气中期时间明显长于造模后(P<0.05)。③血气分析:手术组手术后动脉血氧分压、氧饱和度、pH值明显高于造模后(P<0.05~0.01)。对照组手术后动脉血压氧分压明显低于造模后(P<0.05)。结论:肺气肿兔经内科微创肺减容治疗后,肺功能和血气分析有明显改善,且有较高安全性。
张倩殷凯生朱煜明顾晓燕马秀琴王阿芳
关键词:肺切除术
腹部闭合性损伤的救治体会被引量:1
2014年
目的:探讨严重腹部闭合性损伤的早期诊断和治疗策略,提高对该类疾病的诊治水平。方法:选择资料完整的各类腹部闭合性损伤病例115例,对其资料进行系统分析,就其早期诊断方法和治疗原则进行回顾性总结和分析。结果:本组手术治疗102例,非手术治疗13例。其中2次手术者3例。全组病例治愈113例,死亡2例。结论:对于腹部闭合性损伤的患者,须根据各类诊断方法综合评价,根据病情分清轻重缓急。尽量能够做到早期诊断和治疗,避免漏诊。对于病情稳定者,须动态观察,随时处理。对于较为复杂和凶险的病例,必须迅速正确地诊断和进行手术处理,腹腔探查应该全面细致,不应忽略隐蔽性损伤。
朱煜明
关键词:闭合性腹部损伤
埃他卡林对ET-1诱导的人肺动脉平滑肌细胞KATP通道蛋白表达的影响被引量:1
2008年
目的:研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林对内皮素-1(ET-1)诱导的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)上KATP蛋白表达的影响。方法:原代培养人肺动脉平滑肌细胞,随机分成对照组,ET-1组,ET-1+埃他卡林组,ET-1+吡那地尔组,ET-1+埃他卡林+格列本脲组,ET-1+吡那地尔+格列本脲组,用Western-blot方法分析各组KATP蛋白磺酰脲受体亚单位(SUR2B)和内向整流性孔区亚单位(Kir6.1)表达变化情况。结果:与ET-1的作用相反,埃他卡林能使ET-1诱导下的SUR2B亚基表达升高,特异性KATP阻断剂格列本脲可逆转埃他卡林引起的SUR2B亚基表达升高;但各组对Kir6.1亚基表达无明显影响。结论:埃他卡林通过上调KATP的SUR2B亚基表达而发挥其在治疗低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用,可望成为治疗低氧性肺动脉高压的新药。
何志成张石江朱煜明汤纳平王虹解卫平倪布清章斌
关键词:埃他卡林WESTERN-BLOTATP敏感性钾通道
非创伤性外科急腹症早期止痛方案探讨被引量:4
2015年
目的探讨非创伤性外科急腹症患者早期止痛的合理、有效方案。方法非创伤性外科急腹症患者300例,随机分为A、B、C 3组,每组100例。3组患者除给予禁食、输液、抗感染等常规的治疗方案外,A组给予阿托品1 mg或山莨菪碱20 mg肌注,B组用哌替啶100 mg肌注,C组用曲马多100 mg肌注加间苯三酚80 mg静滴。对比3组止痛效果、不良反应发生率、诊断符合率。结果 B组、C组止痛效果好于A组(P<0.05);A组不良反应发生率高于B组及C组(P<0.05),B组高于C组(P<0.05);3组诊断符合率差异无统计学意义(P>0.05)。结论曲马多+间苯三酚缓解外科急腹症患者疼痛效果显著,不良反应较少,且对外科疾病诊断无显著影响。
朱煜明
关键词:止痛曲马多间苯三酚
柴胡皂甙D对肺纤维化小鼠上皮-间质转化的干预作用及机制研究被引量:14
2018年
目的观察柴胡皂甙D(SSD)对肺纤维化小鼠上皮-间质转化(EMT)的影响及其机制。方法将60只雄性昆明小鼠分为对照组、博来霉素(BLM)组和SSD组,BLM组和SSD组通过气管内注入浓度为5mg/kg的BLM溶液制备肺纤维化模型,对照组给予相同体积的0.9%氯化钠。SSD组每日腹腔内注入SSD溶液(2.0mg/kg),BLM组和对照组每日同等条件下腹腔内注入0.2mL生理盐水+DMSO(3mL DMSO溶于97mL生理盐水)。分别在第14天和第28天,处死小鼠取肺组织行病理苏木素-伊红(HE)染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,并通过Western blot检测肺组织E钙黏蛋白、纤维连接蛋白、Wnt蛋白和β-actenin蛋白的表达水平。结果 SSD组和BLM组肺泡炎及肺纤维化程度评分均高于同期对照组,且SSD组低于同期BLM组;SSD组和BLM组纤维连接蛋白、Wnt蛋白和β-actenin蛋白表达均高于同期对照组,且SSD组低于同期BLM组;SSD组和BLM组E钙黏蛋白表达均低于对照组,且SSD组高于同期BLM组。结论 SSD对肺纤维化有一定治疗价值,SSD抑制Wnt/β-catenin信号传导通路负向调节EMT过程可能是其治疗机制之一。
管淑红王智刚朱煜明徐乾乾周军
关键词:柴胡皂甙D肺纤维化上皮-间质转化
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