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hsa-mir-615过表达胰腺癌稳定细胞亚系的构建及功能初步验证: 2014年; 慢病毒（Lentivirus）载体可以将外源基因有效地整合到宿主染色体上,从而达到持久性表达[1].本实验在对胰腺癌差异表达的microRNA进行研究时发现hsa-mir-615在胰腺癌组织和胰腺正常导管上皮组织中呈现差异表达[2],异常表达的microRNA可能具有生物学功能.因此,本实验构建hsa-mir-615过表达慢病毒载体并包装成慢病毒,感染人胰腺癌细胞MIA PaCa-2,建立hsa-mir-615过表达稳定细胞系,使用CCK-8法观察hsa-mir-615对胰腺癌细胞系生长的影响,为进一步研究hsa-mir-615的生物功能构建细胞模型.; 孙洋张婷婷王翠萍陈杰赵红; 关键词：胰腺癌组织过表达细胞亚系细胞系生长

微小RNA在肿瘤干细胞中的作用: 2012年; 肿瘤干细胞是肿瘤中具有干细胞特征的细胞群,其具有自我更新能力、无限增殖能力和形成肿瘤中各种组分的多向分化潜能,在肿瘤的形成、发展、转移和复发中发挥重要作用。微小RNA是一种内源性非编码小分子RNA,通过与靶基因的互补配对调控基因表达,广泛参与多种肿瘤的进程。本文主要综述微小RNA在肿瘤干细胞中的作用。; 张婷婷卢朝辉陈杰; 关键词：微小RNA 肿瘤干细胞细胞信号通路

miR-125a-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨miR-125a-5p对胰腺癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法荧光定量PCR检测胰腺癌组织中miR-125a-5p的表达水平,细胞计数试剂盒-8检测下调miR-125a-5p水平对胰腺癌细胞生长的影响,流式细胞术检测下调miR-125a-5p表达水平对胰腺癌细胞周期和凋亡的影响,软琼脂集落形成实验评价miR-125a-5p在胰腺癌细胞恶性转化过程中的作用。结果 miR-125a-5p在胰腺癌组织的表达高于癌旁正常组织(P<0.05)。下调miR-125a-5p表达水平后,胰腺癌细胞系Panc-1和MIA Pa Ca-2的生长受到抑制(P<0.05),早期凋亡率分别增加13.6%和11.0%(P<0.05),细胞集落数目分别下降27.3%和27.8%(P<0.05),Panc-1细胞S期细胞百分比降低11.8%(P<0.05)。结论 miR-125a-5p在胰腺癌组织中高表达,下调miR-125a-5p表达水平使胰腺癌细胞生长受到抑制,集落形成能力下降,细胞周期受到阻滞,凋亡比例增加,提示miR-125a-5p在胰腺癌中发挥癌基因的作用。; 贾丛伟孙洋张婷婷卢朝辉陈杰; 关键词：胰腺癌癌基因

胰腺癌中miR-27a靶基因PSMA1的预测及鉴定被引量：2: 2013年; 目的软件预测并筛选miR-27a可能的靶基因,结合胰腺癌比较蛋白质组学结果中表达下调的蛋白,进一步检测胰腺癌中miR-27a的靶基因并进行验证.方法采用生物信息学预测软件TargetScan、PicTar以及miranda预测miR-27a的靶基因,结合前期比较蛋白质组学的结果,筛选出miR-27a的可能靶基因；构建靶基因3＇非翻译区（UTR）的表达载体,双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-27a对靶基因的靶向作用；胰腺癌肿瘤细胞系PANC-1和BxPC-3中转染miR-27a mimics或微小RNA阴性对照序列,Western blot检测靶蛋白的表达情况.结果软件预测与蛋白质组学分析结合筛选出miR-27a的靶基因为PSMAl.双荧光素酶报告基因检测系统显示,与对照组相比miR-27a对野生型PSMA1的3＇UTR具有靶向作用,实验组较阴性对照组相对活性值下降19.14％,差异具有统计学意义（P=0.016）；而对突变型PSMA1 3＇UTR的靶向作用消失,实验组与阴性对照组相比差异无统计学意义（P=0.249）.Western blot分析显示转染miR-27a mimics组PSMA1蛋白的相对表达量明显低于阴性对照组,PANC-1细胞实验组的PSMA1相对表达量为0.71±0.01;BxPC-3细胞实验组的PSMA1相对表达量为0.58±.0.04,P值均＜0.01.结论胰腺癌中PSMA1是miR-27a的直接靶基因.; 张婷婷孙洋贾丛伟于双妮卢朝辉陈杰; 关键词：胰腺肿瘤微RNAS

miR-150—5p抑制胰腺癌细胞生长被引量：4: 2013年; 目的探讨miR-150-5p对胰腺癌细胞生长及凋亡的影响。方法即时定量PCR（qRT-PCR）法检On．011例胰腺癌及对应癌旁正常组织和4个胰腺癌细胞系中miR-150-5p的表达，脂质体介导的化学合成miR-150-5p类似物转染PANC-1、MIAPaCa-2、BxPC-3和AsPC-1细胞系，并采用qRT-PCR法在PANC-1、MIAPaCa-2细胞系中检测转染效率；采用CCK-8检测miR-150-5p对胰腺癌细胞生长的影响；在PANC-1和MIAPaCa-2中分别使用PI／FITC双染法和PI单染，流式细胞术检测miR-150-5p对细胞周期和凋亡的影响。结果miR-150-5p在11例胰腺癌组织中的表达低于癌旁正常胰腺组织，在4种细胞系中的表达低于正常胰腺组织（均P〈0．05）。转染miR-150-5pmimics可有效提高4种胰腺癌细胞中miR-150-5pRNA量（P〈0．01）。转染72h后miR-150-5p可显著抑制AsPC-1、BxPC-3、MIAPaCa-2和PANC-1细胞生长，与正常对照组相比，抑制率分别为50．7％、48．6％、30．8％和42．3％（P〈0．01）。与对照组比miR-150-5p能够促进胰腺癌细胞凋亡（P〈0．01）。MIAPaCa-2中与对照组比miR-150-5p能够显著升高G1期细胞百分比（P〈0．01），MIAPaCa-2和PANC-1中与对照组比miR-150-5p能够显著降低s期细胞百分比（均P〈0．01）。结论miR-150-5p在胰腺癌中表达下调，过表达miR-150-5p可以抑制胰腺癌细胞生长，阻断细胞周期，促进细胞凋亡。; 孙洋金香兰张婷婷贾从伟陈杰; 关键词：胰腺肿瘤微RNAS 肿瘤细胞

乳腺癌HER2与IGF-IR和PTEN表达的相关性被引量：4: 2011年; 目的探讨中国人乳腺癌中HER2与IGF-IR和PTEN之间的相关性。方法分别在65例HER2(+)和108例HER2(-)的乳腺浸润性导管癌中,用免疫组化EnVision法检测IGF-IR和PTEN蛋白的表达。结果 HER2(+)组中,IGF-IR和PTEN阳性率分别为78.5%(51/65)和52.3%(34/65);HER2(-)组中,IGF-IR和PTEN阳性率分别为71.3%(77/108)和68.5%(74/108)。阳性组IGF-IR过表达率高于阴性组,但差异不显著(P>0.05);阳性组PTEN表达低于HER2阴性组,差异显著(P<0.05)。HER2阳性和阴性组中,IGF-IR过表达与各临床病理参数间均无相关性(P>0.05);但阳性组中,IGF-IR高表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。对全部乳腺癌标本分析显示,PTEN表达与癌的组织学分级和淋巴结转移呈负相关(P<0.05),与ER表达呈正相关(P<0.05),与其他临床指标间无相关性(P>0.05)。PTEN表达与IGF-IR和HER2表达呈负相关(P<0.05)。结论 PTEN表达丢失与乳腺癌进展密切相关;HER2阳性的乳腺癌中常见PTEN蛋白表达丢失,且IGF-IR可能参与促进了癌细胞的转移过程。PTEN蛋白缺失与IGF-IR蛋白过表达均与乳腺癌进展相关联,其分子机制和相关意义有待于进一步研究。; 孙丽君张婷婷高洁武莎斐梁智勇曾瑄; 关键词：乳腺癌 IGF-IR PTEN

微小RNA与肿瘤关系研究新进展被引量：2: 2013年; 微小RNA（microRNA，miRNA）是一类非编码小分子RNA，20世纪90年代初被发现，随后不断有新的miRNA分子被发现，并且诸多的研究提示，miRNA广泛参与了细胞的生长、分化、增殖和凋亡以及代谢、免疫反应等过程。肿瘤的发生发展是细胞功能紊乱、正常生命活动调节受阻，导致细胞恶性增长的结果。对肿瘤中miRNA表达谱的分析揭示，多数类型肿瘤中都存在miRNA表达谱的改变，并且有学者研究报道miRNA基因多位于肿瘤相关的染色体脆性位点区。通过对miRNA功能的探索得知，miRNA通过5’端2～8核苷酸（nt）的“种子”序列与mRNA3’非翻译区（3’-UTR）互补配对，进而在RNA诱导的基因沉默复合物（RNA-inducedsilencingcomplex，RISC）的作用下，导致靶基因的翻译抑制或降解，从而实现miRNA在转录后水平对基因表达的调控。每个miRNA可作用于多个靶基因，而同一个靶基因也可能受到多个miRNA的调节，其在不同肿瘤中的作用不尽相同。下面我们将对目前已经研究的miRNA在肿瘤中的作用进行综述。; 张婷婷陈杰; 关键词：微小RNA 肿瘤细胞功能紊乱染色体脆性位点非翻译区 RNA分子

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张婷婷

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