徐晓艳
- 作品数：5 被引量：29H指数：3
- 供职机构：武汉科技大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 谷氨酰胺治疗心肌缺血再灌注损伤的效果与机制分析被引量：3
- 2017年
- 目的 探讨谷氨酰胺治疗心肌缺血再灌注损伤的效果与机制.方法 研究时间为2015年2～10月.选择清洁级SPF大鼠48只,随机分为假手术组、缺血再灌注组和谷氨酰胺组,每组16只.建立心肌缺血再灌注损伤后,谷氨酰胺组给予腹腔注射谷氨酰胺治疗.观察三组大鼠心功能及炎症因子的表达变化情况.结果 缺血再灌注组和谷氨酰胺组都顺利建立心肌缺血再灌注损伤模型,表现为抬高的ST段逐步恢复,MAP逐步恢复,左心室颜色转红;同时心功能无明显变化,提示谷氨酰胺对心脏无明显毒性.三组心率（HR）在缺血前无明显差异,但缺血再灌注组再灌注后有下降趋势,而再灌注30 min后谷氨酰胺组HR较缺血再灌注组升高（P＜0.05）.假手术组给药前后MAP无明显变化,缺血再灌注组及谷氨酰胺组在给药后出现轻度下降,但未见统计学差异（P＞0.05）.谷氨酰胺组再灌30 min的TNF-α和IL-6含量[（234.22±74.91）μg/ml和（33.45±19.11）μg/ml]均明显低于缺血再灌注组[（400.33±56.09） μg/ml和（67.29±12.22） μg/ml]（P＜0.05）;与假手术组比较未见统计学差异（P＞0.05）.结论 谷氨酰胺可以对抗缺血再灌注损伤引起的心肌损伤,发挥心脏保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关.
- 潘泽意徐燕燕徐晓艳罗向红
- 关键词：谷氨酰胺心肌缺血再灌注损伤炎症因子心脏保护作用
- 药物与白血病被引量：1
- 2004年
- 近年来发现，抗肿瘤药物和非抗肿瘤药物，如烷化剂、拓扑异构酶Ⅱ抑制剂及氯霉素和卡马西平等，可以引起治疗相关性白血病。这些治疗相关性白血病在细胞遗传学及细胞分子生物学方面表现不完全相同，各有特点。烷化剂治疗后常伴有第5和第7号染色体缺失和部分缺失(-5／5q^-，-7／7q^-)；拓扑异构酶Ⅱ抑制剂治疗者常伴有基因重排或移位，如11q23(MLL基因)异常，21q23(AML1基因)移位和t(15；17)；非抗肿瘤药物引起白血病少见。药物治疗相关性白血病与药物作用机制、药物累积剂量和初发疾病有直接关系，多数患者治疗再缓解率低，预后不良。要警惕白血病治疗缓解后的药源性白血病。
- 徐晓艳徐燕燕
- 关键词：药物治疗相关性白血病
- 曲古菌素A诱导髓系白血病细胞株U937细胞凋亡的分子途径被引量：1
- 2005年
- 目的 研究曲古菌素A(TSA)诱导髓系白血病细胞株U937细胞凋亡的分子途径。方法 不同浓度 ( 50、1 0 0、2 0 0、30 0、4 0 0nmol/L)的TSA在不同时间范围 ( 1 2、2 4、36、4 8和 6 0h)作用于U937细胞。用流式细胞仪检测细胞的凋亡率和Fas抗原 (CD95)的表达 ,用Westernblot法检测凋亡蛋白caspase 6、caspase 8和caspase 9的蛋白表达。结果 TSA诱导髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡 ,并呈时间、剂量依赖性。在IC5 0 浓度 ( 30 0nmol/L)作用 2 4h凋亡细胞超过 50 % ;1 0 0～ 30 0nmol/LTSA作用 2 4h ,U937细胞Fas抗原表达也明显升高 (P <0. 0 1 )。TSA作用凋亡蛋白caspase 6、caspase 8和caspase 92 4h后 ,蛋白表达明显增高 (P <0 . 0 5)。结论 TSA诱导白血病细胞系U937凋亡涉及死亡受体参与的外源性途径和线粒体参与的内源性途径。
- 宋世震田凡清徐晓艳
- 关键词：凋亡髓系白血病细胞株U937细胞
- HMGB1通过糖基化终末产物受体在动脉粥样硬化发病中的作用被引量：16
- 2018年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白(HMGB)1通过糖基化终末产物受体(RAGE)在动脉粥样硬化(AS)发病中作用。方法:选择2013-02-2018-01在我院心内科住院的冠心病患者144例作为观察组,选择同期在心内科进行检查的健康人群144例作为对照组。记录2组的一般资料,对2组进行血脂、炎性因子、HMGB1、RAGE等生化指标的检测与相关性分析。结果:2组受试者的性别、年龄、体质指数等比较无显著差异(P>0.05),观察组的收缩压、舒张压、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlC)水平以及吸烟、饮酒史等比例显著高于对照组(P<0.05)。观察组的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素6(IL-6)水平高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组的HMGB1、可溶性糖化终末产物受体(sRAGE)水平均显著高于对照组(P<0.05),内源性分泌型晚期糖基化终产物受体(esRAGE)水平显著低于对照组(P<0.05)。所有受试者中,HMGB1与TNF-α、IL-6、sRAGE呈正相关(P<0.05);而观察组中的HMGB1与sRAGE、TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05),与esRAGE呈负相关(P<0.05);对照组中HMGB1与TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05)。逐步Logistic回归模型显示HMGB1、TNF-α、RAGE、esRAGE、TG为导致冠心病发病的独立危险因素(P<0.05)。结论:HMGB1能够与RAGE相结合,参与上调多种炎性因子水平,从而促使AS的发生与发展,诱导冠心病的发生。
- 徐晓艳唐啸
- 关键词：高迁移率族蛋白糖基化终产物受体动脉粥样硬化
- 急性缺血性卒中后基质金属蛋白酶-9活性的MRI/NIRF双功能显像被引量：8
- 2020年
- 目的MRI/近红外荧光成像(NIRF)利用分子影像探针,于活体无创地评价缺血性脑卒中(AIS)的动脉粥样硬化斑块特征。本研究探讨AIS后MMP-9活性的MRI/NIRF双功能显像特点。材料与方法15只ApoE-/-小鼠按高脂饮食(0.5%胆酸钠、10%脂肪、2%胆固醇)喂养20周,建立缺血性卒中动物模型。随机选取其中5只按体重经尾静脉注入抗MMP-9抗体NIR7971 mg/kg(实验组);随机选取5只注射非特异性IgG-NIR 7971 mg/kg(对照组);剩余5只ApoE-/-小鼠注射磷酸盐缓冲液1 mg/kg(空白组)。所有注射剂量均同实验组。24 h后对所有实验小鼠行MRI/NIRF双功能显像。显像完毕后进行颈动脉斑块内MMP-9免疫荧光分布检测与常规病理染色;采用Western blot检测小鼠脑组织MMP-9的表达。结果所有小鼠缺血性卒中模型建立2 h时即可检测到MMP-9表达,模型建立24 h时达到高峰。所有小鼠注入荧光探针后均存活良好,实验组与对照组注射24 h后小鼠颅脑见强荧光信号,主要聚集于斑块好发部位;实验组、对照组与空白组信噪比分别为456.39±24.19、19.48±3.19和4.19±0.89,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组小鼠颈动脉NIRF阳性面积与脂肪阳性面积呈线性相关(r=0.738,P<0.05);免疫荧光检测斑块内MMP-9的表达与巨噬细胞的分布一致,荧光信号主要聚集于斑块纤维帽。HE染色也证实颈动脉粥样斑块形成。结论AIS后MMP-9活性的MRI/NIRF双功能显像可作为颈动脉斑块危险分层与诊断的新方法,对评估急性期缺血性卒中病情程度具有一定的价值。
- 唐啸罗莹徐晓艳
- 关键词：谱学近红外线光谱法诊断显像基质金属蛋白酶9疾病模型
