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冠状动脉支架植入术对短时程心电频谱的影响: 2008年; 董滨陈士良曹茂荣程诚; 关键词：频谱冠状动脉

延迟低氧条件下E3泛素连接酶p53RFP介导HIF-1α降解机制的研究: 缺血性疾病（冠状动脉粥样硬化性心脏病、缺血性脑血管疾病、外周血管缺血性疾病）已经成为严重影响人类健康的重大疾病。因此，对于缺血性疾病，探索新的治疗方法和途径就显得有一定的必要性。近年来，治疗性血管新生(therapeut...; 程诚; 关键词：缺血性疾病缺氧诱导因子-1Α 降解机制 E3泛素连接酶

阿托伐他汀联合L-4F对apoE缺失小鼠HDL功能及水平的影响被引量：2: 2015年; 目的通过采用高脂饮食喂养apoE缺失(apoE-/-)小鼠建立动脉粥样硬化(AS)模型,比较阿托伐他汀联合载脂蛋白A-I(apoA-I)模拟肽(L-4F)对AS小鼠血清氧磷酯酶(PON1)、髓过氧化物酶(MPO)活性及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的影响。方法雄性apoE-/-小鼠50只,高脂饲料喂养作为模型组,另外取适龄C57BL/6J小鼠20只给予普通饲料喂养作为正常对照组,实验4周后,处死2组小鼠各10只,检测相应血清指标,作为基线参考。其余apoE-/-小鼠分为模型对照组(单纯高脂饮食)、阿托伐他汀组(高脂饮食基础上给予阿托伐他汀治疗)、L-4F组(高脂饮食基础上给予L-4F治疗)、阿托伐他汀联合L-4F组(高脂饮食基础上给予阿托伐他汀+L-4F治疗),每组10只。实验第8周末处死5组小鼠,并取小鼠血清检测各血清指标。结果实验第8周末,与模型对照组比较,各药物组血清PON1活性显著升高(均P<0.05),MPO活性显著下降(均P<0.05);与模型对照组比较,阿托伐他汀组、阿托伐他汀联合L-4F组LDL-C水平显著减低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05,P<0.01),L-4F组LDL-C、HDL-C水平差异无统计学意义(均P>0.05)。实验第8周末,阿托伐他汀联合L-4F组较阿托伐他汀组及L-4F组PON1活性、HDL-C水平显著升高(均P<0.05);MPO活性、LDL-C水平显著降低(均P<0.01)。结论阿托伐他汀、L-4F均可通过升高血清PON1活性,降低MPO活性,从而改善HDL抗氧化、抗炎功能,延缓AS进展。L-4F对LDL-C、HDL-C水平无影响。阿托伐他汀联合L-4F不仅降低LDL-C,升高HDL-C,而且更有效的改善HDL抗氧化、抗炎功能,从而延缓AS进展,优于单药使用。; 李鹏程诚毕明辉王月刚吴平生; 关键词：阿托伐他汀动脉粥样硬化

心率对心电频谱影响的基础研究被引量：2: 2008年; 目的:研究心率对心电频谱的影响。方法:在去自主传出神经的动物上,通过结扎右冠状动脉造成心肌缺血的动物模型,准确测量两心房间期(AA)和心房波与心室波间期(AV),采用快速傅立叶转换(FFT)的方法将其转换为频域函数进行分析。结果:随着AA起搏间期的缩短,AV间期的频谱变化表现为低频逐渐升高,由400ms时的(8.1±2.7)nu升至250ms时的(47.2±4.41)nu(P<0.01),高频成分则由400ms时的(85.4±6.2)nu降至250ms时的(34.7±11.4)nu(P<0.01),而高频、低频比则由10.6±3.2降至0.74±0.29(P<0.01)。在右冠状动脉阻塞情况下,起搏程序同上,此时AV间期的频谱变化表现亦为低频逐渐升高,由400ms时的(20.9±8.4)nu升至250ms时(63.4±0.1)nu(P<0.01),而高频成分由400ms时的(65.2±12.3)nu逐渐降低至250ms时的(25.8±10.5)mu(P<0.01)。其高低频比值也由3.12±2.41降至0.44±0.28(P<0.01)。结论:随着AA间期的缩短,AV频谱表现为低频逐渐升高,而高频逐渐降低。在缺血情况下,这一趋势没有改变。; 董滨陈士良曹茂荣董鹏飞程诚; 关键词：心肌缺血心电描记术心率

黄芩苷对动脉粥样硬化模型大鼠NF-κBTAFI及ACE2表达水平影响被引量：7: 2015年; 目的观察黄芩苷对动脉粥样硬化模型大鼠的主动脉壁细胞内核因子(NF-κB)、纤溶抑制物(TAFI)及血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平影响,探讨黄芩苷防治动脉粥样硬化机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠作为实验研究对象,分为4组,每组10只,为假手术组、模型组、黄芩苷高剂量组(黄芩苷150mg·kg-1·d-1)、黄芩苷低剂量组(黄芩苷100mg·kg-1·d-1)),发色底物法测定血浆TAFI的活性,免疫组织化学法测定主动脉壁细胞内核因子NF-κB,ACE2表达水平。结果与假手术组相比,其余组大鼠TAFI、ACE2活性升高,NF-κB灰度值降低(P<0.05);黄芩苷高、低剂量组TAFI、ACE2明显低于模型组,NF-κB高于模型组(P<0.05)。结论黄芩苷可能通过下调TAFI水平,NF-κB表达,上调ACE2表达,发挥其抗动脉粥样硬化作用。; 毕明辉程诚李鹏吴平生; 关键词：黄芩甙动脉粥样硬化 NF-ΚB TAFI ACE2

溶栓疗法对严重冠脉病变患者心电频谱影响的临床观察: 目的： (1)通过对正常人和确诊冠心病患者的心电频谱检测，明确心电频谱分析在判断有无心肌缺血中的作用。并以此为理论依据，指导下一步临床研究。 (2)通过对符合条件的老年冠心病住院病例进行小剂量尿激酶溶...; 程诚; 关键词：冠脉病变心电频谱溶栓疗法尿激酶溶栓治疗并发症; 文献传递

急性下壁心肌梗死时交感神经对房室传导调节功能的实验研究被引量：1: 2007年; 目的:研究急性下壁心肌梗死(acute inferiormyocard ial infarction,AIM I)时交感神经对房室传导调节功能的影响。方法:在去自主传出神经的动物上,结扎右冠状动脉造成AIM I的动物模型,通过模板匹配的方法检测H is束的A、H、V波,自动检测两心房波(AA)间期,心房波与H is波(AH)间期,并刺激双侧交感神经。结果:在正常及缺血状态下,刺激交感神经均可以使AA、AH间期缩短,而HV保持不变。在起搏控制心率的情况下,这种作用更加明显。在正常刺激交感神经使得AH间期在未起搏与起搏时减少(14±5)%和(23±7)%;而梗死时,刺激交感神经使AH间期在未起搏与起搏时减少(7±5)%和(12±2)%。后者只有前者减少幅度的50%和48%(P<0.05)。结论:在AIM I时,交感神经对心脏传导调节功能减弱。这种减弱可能参与AIM I伴房室传导阻滞发生的机制。; 陈士良程诚王小冬; 关键词：交感神经系统心肌梗塞房室结

p53RFP对SW480细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响被引量：2: 2022年; 目的:观察p53RFP过表达对SW480细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法:利用脂质体介导法将p53RFP表达载体转染SW480细胞,Western blot检测p53RFP蛋白表达水平,实时定量RT-PCR检测细胞周期相关蛋白mRNA表达。采用CCK-8检测p53RFP表达上调对SW480细胞增殖的影响、PI染色流式细胞术进行细胞周期分析、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果:p53RFP转染后48 h、72 h、96 h细胞增殖受到显著抑制(P<0.001),p53RFP转染后48 h细胞G2期细胞含量显著高于空载转染组(P<0.05),细胞凋亡率亦显著高于空载对照组(P<0.05)。p53RFP过表达可诱导p21 WAF1/CIP1mRNA表达增加(P<0.05),对CyclinB1、CyclinD1、CDK1 mRNA表达无显著影响。结论:p53RFP过表达可抑制SW480细胞增殖、介导G2期阻滞、诱导细胞凋亡。; 裴静娴王月刚程诚刘城吴平生; 关键词：增殖细胞周期凋亡

中国人白细胞介素-6基因多态性与动脉粥样硬化相关性的Meta分析被引量：3: 2017年; 目的分析白细胞介素(IL)-6基因多态性与中国居民动脉粥样硬化(AS)发病风险的相关性。方法按照综合的检索策略在万方、CNKI、维普、Pubmed和Web of Science数据库中全面检索关于IL-6基因多态性与AS相关性的病例对照研究,应用Stata11.0进行Meta分析。结果最终15篇相关文献符合纳入排除标准。经过Meta分析,发现IL-6-174G/C多态性与AS无关;IL-6-572C/G多态性与AS显著相关:携带GC基因型个体患AS的危险性是CC基因型个体的1.68倍(95%CI=1.47~1.93,P<0.001);携带GG基因型个体患AS的危险性是CC基因型个体的2.45倍(95%CI=1.78~3.37,P<0.001)。结论 IL-6-572C/G多态GC和GG基因型是AS发生的风险基因型。; 李鹏毕明辉程诚王月刚吴平生; 关键词：白细胞介素-6 动脉粥样硬化多态性 META分析

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程诚

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