杨立斌
- 作品数：5 被引量：12H指数：3
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- 脂肪乳对布比卡因诱发大鼠心肌毒性时线粒体能量代谢的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨脂肪乳对布比卡因诱发大鼠心肌毒性时线粒体能量代谢的影响.方法 H9c2大鼠心肌细胞复苏培养后,以1＆#215;105个/ml的细胞密度接种于96孔板上,采用随机数字表法,将细胞分为4组（n=18）：空白对照组（C组）、布比卡因组（B组）、脂肪乳组（LE组）和布比卡因＋脂肪乳组（B＋LE组）.C组不给予任何药物;LE组将细胞培养液更换为含1％脂肪乳的培养液;B组将细胞培养液更换为含1 mmol/L布比卡因的培养液;B＋LE组将细胞培养液更换为含1 mmol/L布比卡因和1％脂肪乳的培养液.于培养或孵育24 h时采用高效液相色谱法检测ATP、ADP和AMP的含量,采用Hoechst33342/PI法检测细胞凋亡率.结果 与C组比较,B组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量降低,细胞凋亡率升高,LE组心肌细胞ATP和ADP含量、B＋LE组心肌细胞ATP含量升高（P＜0.05）,LE组和B＋LE组细胞凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）;与B组比较,LE组和B＋LE组心肌细胞ATP、ADP和AMP含量升高,细胞凋亡率降低（P＜0.05）;与LE组比较,B＋LE组心肌细胞ATP、ADP和AMP含量降低（P＜0.05）,细胞凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 脂肪乳减轻布比卡因诱发大鼠心肌毒性的机制可能与改善线粒体能量代谢有关.
- 吕丹妮摆志霞杨立斌陈学新
- 关键词：布比卡因能量代谢
- 脂肪乳联合不同剂量肾上腺素在救治布比卡因致兔心脏毒性中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的比较脂肪乳联合不同剂量肾上腺素救治布比卡因所致兔心脏毒性的作用效果。方法健康成年的新西兰大白兔35只,随机分为5组、每组7只:脂肪乳组(L组)、生理盐水组(C组),脂肪乳联合肾上腺素5、25、50μg·kg-1组(L5、L25、L50),耳缘静脉留置套管针建立静脉通路,气管切开后行机械通气,颈动脉置管监测有创动脉压。有创操作完成后,稳定30min,标记为T0时间点,采动脉血行血气分析后持续泵注布比卡因1.5mg·(kg·min)-1直到兔心率<60次·min-1同时伴平均动脉压<20mmHg,达到标准并维持10s后开始行心肺复苏。L组给予20%脂肪乳注射液3mL·kg-1,并以0.5 mL·(kg·min)-1持续泵注,L5、L25、L50组给予上述剂量脂肪乳后再分别给予肾上腺素5、25、50μg·kg-1单次静脉注射。C组仅给予生理盐水3mL·kg-1后以0.5 mL·(kg·min)-1持续泵注。持续监测心电图和有创动脉血压。记录在心肺复苏开始后第5、10、15、20min时(记为T1、T2、T3、T4时间点)恢复自主循环的动物数量。结果 T1时,L5组、L25组、L50组MAP值高于C组和L组(P<0.05),L25组、L50组MAP值高于L5组,L50组高于L25组(P均<0.05);T2时,C组低于其余4组,L25组高于L5组(P均<0.05);T3和T4时,L组、L5组、L25组MAP值高于C组(P均<0.05);T4时,L25组高于L50组(P<0.05)。T1时,L25组和L50组HR值高于C组、L组、L5组(P均<0.05);T2时,L25组和L50组HR值高于C组(P均<0.05);T3和T4时,L组、L5组、L25组、L50组HR值高于C组(P均<0.05);T4时,L25组高于L50组(P<0.05)。QRS间期、PR间期在T4时,C组均高于其他四组(P均<0.05);T4时的C组、L组、L50组均高于T0基础值(P均<0.05)。T4时,各组恢复自主循环的动物数量分别为C组0只、L组2只、L5组3只、L25组5只、L50组1只。结论在本模型下,脂肪乳剂联合25μg·kg-1肾上腺素在救治布比卡因所致新西兰大白兔心脏毒性的效果显著,可明显增多自主循环恢复的动物数量。
- 吴鹏杨立斌陈学新摆志霞马倩张丽华
- 关键词：脂肪乳肾上腺素布比卡因心脏毒性
- 线粒体通透性转换孔在脂肪乳逆转布比卡因大鼠心肌毒性中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的 评价线粒体通透性转运孔在脂肪乳逆转布比卡因大鼠心肌毒性中的作用.方法 培养H9c2心肌细胞,以105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为4组,每组6孔,每孔2 ml：对照组（C组）加入PBS 100μl;布比卡因组（B组）加入布比卡因,终浓度为1 mmol/L;脂肪乳＋布比卡因组（LB组）同时加入脂肪乳和布比卡因,终浓度分别为1％和1 mmol/L;脂肪乳＋布比卡因＋苍术苷组（LBA组）同时加入脂肪乳、布比卡因和线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷,终浓度分别为1％、1 mmol/L和30 μmol/L,均孵育24 h.孵育结束后,采用Western blot法测定Bcl-2、Bax、磷酸化Bad （p-Bad）、caspase-3、活化的caspase-3、caspase-9、活化的caspase-9和细胞色素c（Cyt c）的表达水平,采用RT-PCR法检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA、Bad mRNA、caspase-9 mRNA和Cyt c mRNA的表达水平.结果 与C组比较,B组Bax/Bcl-2比值、活化的caspase-3/caspase-3比值、活化的caspase-9/caspase-9比值和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值升高,p-Bad表达下调,Cyt c、Bad mRNA、caspase-9mRNA和Cyt c mRNA的表达上调（P＜0.05）,LB组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与B组比较,LB组和LBA组Bax/Bcl-2比值、活化的caspase-3/caspase-3比值和活化、caspase-9/caspase-9比值和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值降低,p-Bad表达上调,Cyt c、Bad mRNA、caspase-9 mRNA和Cyt cmRNA的表达下调（P＜0.05）;与LB组比较,LBA组Bax/Bcl-2比值、活化的caspase-3/caspase-3比值、活化的caspase-9/caspase-9比值和Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值升高,p-Bad表达下调,Cyt c、BadmRNA、caspase-9 mRNA和Cyt c mRNA的表达上调（P＜0.05）.结论 脂肪乳逆转布比卡因大鼠心肌毒性作用的机制与抑制线粒体通透性转换孔的开放有关.
- 杨立斌摆志霞吕丹妮刘海波陈学新
- 关键词：布比卡因
- 丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤后氧化应激的影响
- 2024年
- 目的观察丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后氧化应激的影响。方法将24只SD大鼠随机分为4组(n=6),即对照组、损伤组、损伤+50 mg/kg丙泊酚组(I+丙泊酚组)、损伤+2%七氟醚(呼气末浓度)组(I+七氟醚组),采用改良的Feeney法建立TBI模型。记录每组大鼠的平均动脉压和心率,检测血清中神经特异性血清生物标志物S-100β、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的血液浓度。通过检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA),明确脑组织中氧化应激水平。结果丙泊酚和七氟醚在麻醉维持期间对MAP、HR的影响差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,损伤组大鼠血清中S-100β、MBP和NSE水平显著升高。丙泊酚和七氟醚在损伤后60 min显著降低了大鼠血清中S-100β、MBP和NSE的水平;丙泊酚和七氟醚都降低了TBI大鼠脑组织中MDA的表达,同时提高了SOD和CAT的水平,与对照组相比I+七氟醚组MDA、SOD、CAT差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚和七氟醚对大鼠创伤性脑损伤后氧化应激具有保护作用,丙泊酚和七氟醚通过减少活性氧来改善TBI后大鼠的预后。
- 杨立斌吴倩黄莉王婷高喜文刘辉孙龙
- 关键词：创伤性脑损伤丙泊酚七氟醚
- 脂肪乳对布比卡因所致H9C2心肌细胞线粒体毒性的逆转作用
- 布比卡因是临床上常用的脂溶性酰胺类长效局麻药，在临床上广泛用于外周神经阻滞、硬脊膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞，如果误入静脉或剂量过大，则可导致严重的心血管毒性反应。由于缺乏特异性的拮抗药物，临床处理以对症治疗为主要方法。近几...
- 杨立斌
- 关键词：脂肪乳布比卡因H9C2细胞逆转作用
- 文献传递
