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miR93和miR21联合检测对2型糖尿病视网膜病变进展的预测价值被引量：3: 2019年; 目的:分析血浆微小核糖核酸(miR)-93和miR21联合检测对2型糖尿病视网膜病变(DR)进展的预测价值。方法:选取本院2013-06/2014-06收治的2型DR患者76例,根据随访结果,将患者分成DR非进展组(34例)和DR进展组(42例),另选取45例健康体检者为对照组。检测三组血清中miR93和miR21水平的变化;分析DR患者预后的独立危险因素;分析其对患者预后的预测价值。结果:DR进展组患者血清中miR93和miR21水平明显高于DR非进展组和对照组(均P<0.01);二者可作为影响DR患者病情进展的独立危险因素;两者联合检测曲线下面积、特异度与敏感度均高于单独检测(P<0.05)。结论:miR93和miR21在DR患者血清中增高,影响DR患者病情进展。; 马宇周利晓刘意武卫; 关键词：2型糖尿病视网膜病变预后

综合性医院胆汁细菌培养病原菌的分布及耐药性分析被引量：8: 2016年; 目的分析胆汁细菌培养中病原菌的分布及耐药性,为临床合理选用抗菌药物控制胆道感染提供依据。方法调查医院从2013年1月-2015年12月各科室送检的胆汁中分离出病原菌的分布及耐药性,细菌的鉴定和药敏试验采用法国生物梅里埃公司VITEK 2 Compact全自动细菌鉴定药敏分析仪。结果共分离出270株病原菌,革兰阴性菌170株,革兰阳性菌82株,真菌18株,分别占63.0%、30.4%、6.7%;主要革兰阴性菌对多数抗菌药物产生了高度耐药,肺炎克雷伯菌对亚胺培南的耐药率达21.1%;主要革兰阳性菌中的屎肠球菌和粪肠球菌也有很高的耐药性,未发现耐万古霉素和利奈唑胺菌株。结论胆汁培养中的病原菌以革兰阴性菌为主,大肠埃希菌占第一位,且多为多重耐药菌,只有防止经验用药的不合理性,根据细菌和药敏结果选用抗菌药物,才能有效控制胆道感染。; 武卫刘意; 关键词：胆汁细菌培养病原菌耐药性

miR-183靶向CX3CL1基因调控肝癌细胞MICA/B表达和增加NK细胞对肝癌细胞杀伤作用被引量：4: 2021年; 目的探讨miR-183对肝癌细胞MHC-Ⅰ类相关蛋白A/B(MICA/B)表达和自然杀伤(NK)细胞杀伤作用影响及其分子机制。方法实验设置miR-con组、miR-183组、anti-miR-con组、anti-miR-183组、pcDNA组、pcDNA-CX3CL1组、antimiR-183+si-con组、anti-miR-183+CX3CL1组、对照(NC)组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-183和CX3CL1 m RNA表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测CX3CL1、MICA和MICB蛋白表达;流式细胞术检测肝癌细胞表面MICA/B的表达;NK细胞与肝癌细胞共培养后,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测NK细胞对肝癌细胞的杀伤作用;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测肝癌细胞与NK细胞共培养后培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)水平;荧光素酶报告实验检测miR-183和CX3CL1的靶向关系。结果肝癌组织和肝癌细胞中miR-183高表达,CX3CL1、MICA和MICB低表达。干扰miR-183表达和过表达CX3CL1,肝癌细胞中MICA、MICB阳性表达率显著升高,与NK细胞共培养后TNF-α和IFN-γ水平显著升高,NK细胞对肝癌细胞的杀伤率显著升高(P<0.05)。miR-183靶向调控CX3CL1,沉默CX3CL1逆转了干扰miR-183对肝癌细胞MICA/B表达和NK细胞杀伤作用的影响。结论抑制表达miR-183可增加肝癌细胞MICA/B表达,增加NK细胞对肝癌细胞的杀伤作用,其机制可能与CX3CL1有关。; 靳海科刘意武卫; 关键词：CX3CL1 肝癌自然杀伤细胞杀伤作用

疑难血型鉴定分析被引量：1: 2013年; 输血是不同于药物治疗的一种特殊治疗措施,目前已经成为临床抢救、治疗危重患者的一种不可代替的手段。随着科学技术的发展,临床输血已越来越安全,但由于血液的复杂性和多样性,临床输血反应仍不时发生,尤其是对于疑难血型。现对本院输血科2011年1月～2013年1月遇到的4例疑难血型的检测和分析报告如下。资料与方法1一般资料：2011年～2013年在本院门诊和住院患者血型检测的30000例中选取的疑难血型4例。2仪器、试剂：孵育器、离心机、水浴箱、显微镜等。抗-A、抗-B、抗-H标准血清、正定型试剂、反定型试剂、木瓜酶试剂、; 武卫刘意; 关键词：血型鉴定疑难血型临床抢救临床输血血型检测危重患者

miR-204-5p靶向JARID2调控葡萄膜黑色素瘤细胞增殖侵袭迁移的机制被引量：1: 2020年; 目的研究miR-204-5p对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR、Western印迹检测人葡萄膜黑色素瘤MUM-2B、正常葡萄膜上皮细胞ARPE-19中miR-204-5p、JARID2的表达;将miR-204-5p组(转染miR-204-5p模拟物)、miR-con组(转染miR-con)、si-JARID2组(转染si-JARID2)、si-con组(转染si-con),miR-204-5p+pcDNA组(共转染miR-204-5p模拟物和pcDNA)、miR-204-5p+pcDNA-JARID2组(共转染miR-204-5p模拟物和pcDNA-JARID2),均用脂质体法转染至MUM-2B细胞;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与正常葡萄膜上皮细胞ARPE-19相比,葡萄膜黑色素瘤MUM-2B中miR-204-5p表达显著降低,JARID2表达显著升高(P<0.05);过表达miR-204-5p、敲减JARID2均可明显抑制MUM-2B细胞的增殖、迁移、侵袭;miR-204-5p可靶向负调控JARID2的表达;过表达JARID2可逆转过表达miR-204-5p对MUM-2B细胞的增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论miR-204-5p可抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向JARID2有关,将可为葡萄膜黑色素瘤的靶向治疗提供新靶点。; 马宇周利晓刘意武卫; 关键词：葡萄膜黑色素瘤增殖迁移

一例B(A).06亚型的分子机制及家系研究被引量：3: 2019年; 目的分析1个B(A).06亚型家系ABO血型的血清学及基因型特征.方法用血清学方法鉴定该家系的ABO血型表型,对ABO血型正、反定型不一致的5例标本ABO基因的第6、7外显子及其侧翼序列进行直接测序和TA克隆测序分析,确定其基因型.结果血清学检测和基因测序提示该家系4代12名成员中有5人为AwB表型,其B等位基因第7外显子均存在c.803C>G突变,等位基因为B(A).06.B(A).06/O.01.01亚型在血清学初检时血清中抗-A抗体很弱,容易漏检.结论鉴定了1个B(A).06亚型家系,携带B(A).06等位基因的个体的血清学表型可能受另一条DNA链的影响.; 崔文燕武卫杨爽宋倩倩孟伟伟张奕王亚莉郝芊萌李勇周梦阳张振卿张玉林; 关键词：血型血清学分子机制家系研究

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武卫

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