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李滨

作品数:5 被引量:27H指数:2
供职机构:北京医科大学更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇基因
  • 4篇肿瘤
  • 2篇抑制基因
  • 2篇肿瘤抑制
  • 2篇肿瘤抑制基因
  • 2篇细胞
  • 2篇P53基因
  • 1篇视网膜
  • 1篇视网膜母细胞
  • 1篇视网膜母细胞...
  • 1篇视网膜母细胞...
  • 1篇胚胎
  • 1篇胚胎成纤维细...
  • 1篇肿瘤抑制基因...
  • 1篇网膜
  • 1篇网膜母细胞瘤
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃肿瘤
  • 1篇细胞瘤
  • 1篇纤维细胞

机构

  • 5篇北京医科大学

作者

  • 5篇童坦君
  • 5篇李滨
  • 1篇彭勇

传媒

  • 2篇北京医科大学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇国外医学(分...
  • 1篇生物化学杂志

年份

  • 2篇1995
  • 1篇1994
  • 1篇1993
  • 1篇1992
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
单链构型多态分析检测胃癌erbB-2基因异常被引量:4
1994年
单链构型多态分析检测胃癌erbB-2基因异常李滨,童坦君应用PCR、单链构型多态分析(SSCP)技术并结合Southern印迹杂交从基因水平对胃癌erbB-2基因进行了研究,初步探讨erbB-2基因结构异常与胃癌发生的关系,以期为揭示胃癌发生机制提供...
李滨童坦君
关键词:胃肿瘤ERBB-2基因SSCP
正常的和转化的C3H小鼠胚胎成纤维细胞neu基因结构的初步研究
1995年
应用PCR-SSCP技术并结合Southern印迹杂交从基因水平对正常和 ̄3H-TdR恶性转化小鼠胚胎成纤维细胞NC3H10和TC3H10中neu基因进行研究。Southern印迹杂交结果表明恶性转化的TC3H10细胞neu基因出现重排和扩增,SSCP分析未发现TC3H10细胞neu基因跨膜区突变。上述结果说明TC3H10细胞neu基因结构异常可能在跨膜区外,neu基因异常在 ̄3H-TdR诱导的细胞恶性转化过程中可能有重要的作用,EGF可促进neu基因表达增高,研究发现在EGF持续作用下,NC3H10细胞neu基因甲基化水平无显著变化,说明EGF可能是通过其它途径调控neu基因表达增高的,排除了EGF通过改变neu基因甲基化水平而调控neu基因表达的可能性。
李滨彭勇童坦君
关键词:肿瘤NEU基因成纤维细胞
肿瘤抑制基因p53及其基因产物
1992年
近几年,随着细胞遗传学和分子克隆技术的发展,人们发现了一类与癌基因完全不同的基因,这类基因由于缺失、突变或甲基化而引起的失活,最终导致肿瘤的形成。野生型的此类基因具有使肿瘤细胞逆转的作用。因此这类基因统称为肿瘤抑制基因。编码p53蛋白的p53基因即是肿瘤抑制基因的一种,
李滨童坦君
关键词:肿瘤抑制基因P53基因基因
视网膜母细胞瘤基因与细胞生长调控被引量:1
1993年
近年来,研究正常细胞和肿瘤细胞杂交时发现了一类与癌基因完全不同的基因。这类基因参与细胞生长和分化的负调控,当这类基因由于突变或缺失而失活时,最终将导致肿瘤的形成。野生型此类基因具有使肿瘤细胞逆转,抑制肿瘤形成的作用。此类基因现称为抗癌基因或肿瘤抑制基因。1986年Dryja发现的视网膜母细胞瘤RB基因(Retinoblastoma susceptibilitygene)即是抗癌基因的一种。
李滨童坦君
关键词:视网膜母细胞瘤抗癌基因
p53基因研究新进展被引量:22
1995年
肿瘤抑制基因在肿瘤发生过程中有重要作用,其中P^(53)基因最引现人注目。P^(53)基因的突变与人类一半以上的肿瘤发生相关。P^(53)基因参与细胞生长的负调控。研究发生P^(53)基因编码的P^(53)蛋白可通过调控Cipl基因表达而调控细胞生长。即P^(53)蛋白可刺激Cipl基因产生分子量为21kD的蛋白,这种蛋白能够有效抑制某些促使细胞通过细胞周期进入有丝分裂的酶活性,从而抑制细胞生长。这就解释了为什么正常的P^(53)基因的缺失可导致细胞的无限生长。此外,P^(53)基因与DNA损伤药物诱导的细胞凋亡有关,与非DNA损伤药物诱导的细胞凋亡无关。
李滨童坦君
关键词:P53基因肿瘤抑制基因
共1页<1>
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