任伟
- 作品数：8 被引量：23H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学附属安庆医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 改良型富血小板纤维蛋白修复下颌智齿拔除后邻牙远中骨缺损被引量：17
- 2019年
- 背景:改良型富血小板纤维蛋白的提取方法已经确定,其组织结构及成分也得到研究。已有动物实验证实改良型富血小板纤维蛋白可以与成骨细胞有协同作用,促进新骨形成。目的:提取改良型富血小板纤维蛋白,观察改良型富血小板纤维蛋白凝胶对下颌智齿拔除后相邻下颌第2磨牙远中骨缺损修复的影响。方法:选取安徽医科大学附属安庆医院口腔科的48例单侧下颌第3磨牙近中阻生或水平阻生患者。随机将患者分为改良型富血小板纤维蛋白组和对照组,采用相同方法拔除第3磨牙,清理拔牙窝,改良型富血小板纤维蛋白组同期在第2磨牙远中面放入由患者自体血制成的改良型富血小板纤维蛋白凝胶;对照组拔牙后不放任何材料。治疗后1,2,3,4个月复诊,评估患者相邻下颌第2磨牙牙周情况,包括牙周探诊和影像学分析。治疗后第4个月拍摄全口曲面断层片及锥形术CT。采用SPSS21.0统计软件对试验数据进行统计分析。结果与结论:①改良型富血小板纤维蛋白组和对照组在相邻第2磨牙远中牙周探诊深度上没有统计学意义;②治疗后第4个月,改良型富血小板纤维蛋白组骨密度显著高于对照组(P <0.05),骨获得量显著大于对照组(P <0.05);③结果说明,改良型富血小板纤维蛋白在下颌智齿拔除后下颌相邻第2磨牙远中骨缺损修复中有良好的促进成骨的作用。
- 罗艺王恩群许雅婷任伟
- 关键词：曲面断层片锥束计算机体层摄影术
- 神经生长因子复合支架材料修复兔下颌骨缺损的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察外源性神经生长因子负载于明胶海绵并与生物支架材料CERASORB骨粉形成复合体,对兔下颌骨缺损修复的作用。方法成年新西兰兔18只,制备大小为15×8mm2的骨缺损,实验组植入适量的CERASORB骨粉后用NGF明胶海绵覆盖。对照组植入适量的CERASORB骨粉后用滴加等量生理盐水的明胶海绵覆盖。比较组不植入任何材料。分别于术后2周、4周、8周处死6只动物获取标本,行大体观察,影像学观察,并对观察结果进行统计学分析。结果神经生长因子明胶海绵复合CERASORB骨粉修复兔下颌骨缺损修复时间明显短于两组对照组,术后8周得到基本完全的骨修复。结论以明胶海绵为载体的NGF复合CERASORB骨粉支架材料明显促进骨缺损修复,具有良好的生物相容性和可操作性。
- 李俊杰梅玲沈媛汪琼廉攀峰任伟王恩群
- 关键词：神经生长因子骨缺损
- E4F1真核表达载体的构建及与p53的相互作用
- 2014年
- 目的：构建E4 F1野生型及缺失32～81位氨基酸的真核表达载体，检测其与p53的相互作用及对下游基因p53的调节。方法分别用普通PCR和重组PCR方法从乳腺文库中扩增E4F1野生型编码序列及缺失32～81位氨基酸的突变型序列，分别将其以正确相位构建到pXJ40-MYC载体中，得到重组质粒MYC-E4F1和MYC-E4F1（Δ32-81），分别转化大肠杆菌DH5α，重组质粒经酶切鉴定并转染293 T细胞， Western印迹检测蛋白的表达。将MYC-E4F1和MYC-E4F1（Δ32-81）质粒与FLAG-p53质粒共转染293T 细胞，免疫共沉淀实验检测其相互作用，野生型及缺失突变型表达载体共转染骨肉瘤细胞U2OS，检测其对下游基因p53的调节。结果 E4F1重组质粒及其突变型构建成功，在293 T细胞中鉴定表达正确，野生型及突变型E4 F1均与p53存在相互作用，突变型的结合能力增强，野生型E4F1升高p21蛋白表达水平，而突变型不改变p21蛋白水平。结论成功构建E4F1野生型及缺失32～81位氨基酸的突变型真核表达载体，二者都能与p53相互作用且突变型结合能力更强，野生型E4F1升高基因p53的靶基因p21的蛋白表达水平，而突变型不改变靶基因p21的蛋白水平。该研究为进一步研究E4 F1对p53的调节及其机制奠定了基础。
- 廉攀峰程龙关鑫邹大阳梅玲沈媛任伟张菊会叶棋浓王恩群
- 关键词：P53蛋白相互作用
- PES1蛋白与雄激素受体的相互作用及定位
- 2014年
- 目的：研究PES1蛋白与雄激素受体（An）之间的相互作用。方法：利用免疫共沉淀实验检测PES1蛋白与AR之间的相互作用，并进行相互作用定位；利用Western印迹研究PESl对乳腺癌细胞内AR表达水平的影响。结果：免疫共沉淀实验显示PES1蛋白与AR存在相互作用；PES1蛋白的1—110、111-220、221-320和311-588氨基酸残基（aa）区域均能与AR结合，415～588aa不能结合AR；AR的651-918aa区域与PESl结合。PESl不能调节乳腺癌细胞AR的表达水平。结论：PES1多个区域均能与AR相互作用，并且主要结合在AR的转录激活结构域2，为进一步探讨PES1对AR功能的调节奠定了基础。
- 关鑫王洪远任伟杜佩云秘晓林程龙叶棋浓
- 关键词：雄激素受体相互作用乳腺癌
- 正颌外科技术治疗牙颌面畸形的临床观察被引量：4
- 2016年
- 目的探讨各种先天和后天患者牙颌面畸形的诊断和正颌外科治疗方法。方法利用影像学和模型外科技术,对牙颌面畸形分类诊断,选择正颌外科技术进行手术修复,恢复正常牙颌面关系和面部外形。结果分析牙颌面畸形患者的影像学资料,明确诊断畸形类型,通过模型外科设计手术方案,进行正颌外科技术治疗,对比手术前后效果,手术安全,达到预期效果。结论正颌和牵张成骨技术对牙颌面畸形的治疗十分有效。
- 王恩群胡红胜张春霞林佳佳任伟廉攀峰
- 关键词：颌面畸形正颌外科手术
- 颧骨缝牵张成骨的定量研究
- 2016年
- 目的:研究缝牵张成骨过程中ALP、BGP、Ca含量变化与新骨形成的关系。方法:牵张成骨后的标本经过匀浆、离心,进行对硝基苯磷酸盐法测量新形成骨中碱性磷酸酶活性水平,利用骨钙素放射免疫试剂盒测定骨钙素含量,用原子吸收分光光度计测定钙含量。结果:骨中碱性磷酸酶在牵张成骨后1周明显升高,3周达到峰值(3.42±0.35)U/g,5周有所下降,8周时接近对照组水平;骨钙素的水平在牵张成骨后有所增加,3周明显上升,牵张成骨后5周达到峰值(74.86±2.71)ng/g,8周下降接近对照组水平;实验组钙含量明显低于对照组,随牵张成骨进行,钙含量逐渐升高,与对照组比较具有明显统计学意义,牵张成骨后5周,实验组钙含量明显增高,8周时钙含量(46.56±2.20)mg/g接近对照组水平。结论:牵张成骨时大量骨碱性磷酸酶、骨钙素先后形成,牵张区钙化迅速,促进新骨质形成。
- 张菊会林佳佳张春霞任伟胡红胜邓刚王恩群
- 关键词：缝牵张成骨碱性磷酸酶骨钙素钙
- 神经生长因子复合锶磷灰石在即刻种植周围骨缺损修复中的动物实验被引量：1
- 2013年
- 目的探讨神经生长因子复合锶磷灰石在即刻种植周围骨缺损的修复效果。方法 6只实验健康成年杂种犬,微创拔除双侧下颌第2、3、4前磨牙,同时即刻植入种植体共36枚,每只6枚。在每只实验犬的每枚种植体的近中制备4mm×5 mm×6 mm大小的骨缺损,随机分为实验组、阳性对照组和空白对照组,每组2处,给予不同方法处理。实验组缺损处植入神经生长因子复合锶磷灰石;阳性对照组缺损处植入锶磷灰石;空白对照组缺损处不植入任何材料。术后4、8周各处死3只实验犬,取得相应标本,分别行大体解剖观察,Micro CT观察,组织形态学观察。结果术后4、8周各组缺损处均有不同程度的骨组织再生,实验组新生骨密度及骨小梁较其他组明显增高和增多,阳性对照组组次之,空白对照组最差,且3组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经生长因子复合锶磷灰石是一种良好的骨修复材料,可促进即刻种植周围骨缺损的骨生成,提高骨结合率。
- 沈媛王恩群廉攀峰李俊杰任伟梅玲汪琼
- 关键词：神经生长因子锶磷灰石骨缺损MICRO
- 敲低PES1基因抑制舌癌细胞的生长
- 2015年
- 目的构建稳定表达PES1 shRNA的舌癌细胞系,研究敲低PES1基因对舌癌细胞生长的影响。方法在293T细胞中包装并获得敲低PES1基因的病毒,然后将病毒感染Tca8113、SCC6和SCC15 3种舌癌细胞并筛选稳定克隆,Western印迹检测PES1蛋白的表达水平;利用生长曲线检测敲低PES1对舌癌细胞生长的影响,流式细胞术检测敲低PES1对舌癌细胞周期的影响。结果成功构建稳定表达PES1 shRNA的舌癌细胞系,敲低PES1基因能够抑制舌癌细胞的生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期,敲低PES1抑制cyclin D1的表达。结论敲低PES1抑制舌癌细胞的生长,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,抑制cyclin D1的表达,因此PES1可能成为舌癌基因治疗的靶标。
- 任伟程龙杜佩云姜丽娜营孙阳林佳佳张菊会叶棋浓王恩群
- 关键词：舌肿瘤细胞生长细胞周期细胞周期蛋白D1
