陈丹燕
- 作品数：20 被引量：60H指数：5
- 供职机构：重庆市中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”重庆市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢病毒介导p38MAPK基因沉默对高糖诱导成骨细胞凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察p38丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）在高糖诱导的MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用，并探讨其对凋亡相关信号分子caspase-3、bax及bcl-2表达的影响。方法构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体，将体外培养的MC3T3-El成骨细胞分为正常对照组（A组）、高糖组（B组）、p38MAPK-hRNA慢病毒转染组（c组）、信号转导阻断剂组（D组）和尢关shRNA转染组（E组）。RT-PCR检测细胞p38MAPKmRNA的表达，流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹检测p38MAPK、p-p38MAPK、caspase-3、bax、bcl-2蛋白水平，透射电镜观察细胞超微结构。结果构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体，并成功导入MC3T3-E1成骨细胞。与高糖组和无关转染组相比，p38MAPK-shRNA转染能显著抑制高糖诱导的MC3T3-El细胞p38MAPK过度活化，明显减少细胞的凋亡（P〈0．01）；同时，p38MAPK-shRNA转染及p38MAPK阻断剂明显降低MC3T3-E1细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、caspase-3及促凋亡基因bax蛋白表达，上调捌亡抑制基因bcl-2，与高糖组和无关转染组相比，差异有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论慢病毒介导p38MAPK靶向RNAT扰可通过抑制p38MAPK信号通路的活化，降低p-p38MAPK、caspase-3、bax表达，上凋bcl-2表达，最终抑制高糖所诱导的MC3T3-E1成骨细胞的凋亡。
- 冯正平邓华聪姜蓉杜佳陈丹燕梁小燕
- 关键词：MC3T3-E1成骨细胞高糖细胞凋亡
- 狂犬病误诊为精神障碍1例分析被引量：3
- 2014年
- 狂犬病是狂犬病病毒侵犯中枢神经系统所致的急性人兽共患传染病,临床表现为特有的恐水怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等,亦可表现为神经精神症状[1]。现将解放军第324医院2012年1例误诊为精神障碍的病例报道如下。1临床资料患者,男性,年龄36岁,于2012年7月7日因＂自残左手、头部致流血半天＂入院。
- 黄晓龙陈丹燕罗启佳张凡喜
- 关键词：神经精神症状人兽共患传染病狂犬病毒肌痉挛
- 尿毒症血液透析患者Treg/Th17细胞功能平衡失调对心血管并发症的影响
- 第一部分尿毒症血液透析患者外周血单个核细胞形态变化与微炎症的关系 目的：应用原子力学显微镜(atomic force microscopy，AFM)探测尿毒症血液透析患者外周血单个核细胞(peripheral bloo...
- 陈丹燕
- 关键词：尿毒症TREG细胞
- 尿毒症维持性血液透析患者外周血Treg/Th17细胞功能平衡失调影响血管钙化的初步研究
- 陈丹燕甘华沈清杜晓刚杨孟雪
- p38MAPK在高糖诱导成骨细胞凋亡中的作用
- 目的 观察高糖对MC3T3-E1成骨细胞凋亡及凋亡相关调控基因Capase3、bax、bcl-2表达的影响。方法 构建成功的p38MAPK-shRNA慢病毒载体转染体外培养的MC3T3-E1成骨细胞,并分为：正常对照组,...
- 冯正平邓华聪姜蓉杜佳陈丹燕梁小燕
- 2型糖尿病大鼠FoxO1表达对胰岛影β细胞凋亡响的初步研究
- 目的：探讨2型糖尿病大鼠胰岛p细胞中转录因子FoxO1与凋亡相关蛋白caspase-3的表达情况。
方法：成年雄性SD大鼠，平均体重（170±20.5）g，随机分成正常对照组和糖尿病组，普通饲料适应性喂养1周后...
- 陈丹燕
- 关键词：胰岛Β细胞2型糖尿病细胞凋亡
- 文献传递
- 球形脂联素和葡萄糖对INS-1细胞内PPARα、CPT1与ACO基因表达的影响被引量：5
- 2009年
- 以3、11、20mmol／L葡萄糖或在5mmol／L葡萄糖浓度时以2．5mg／L球形脂联素孵育INS-1细胞24h，RT—PCR检测PPARα、肉毒碱棕榈酸转移酶1（CPT1）和酰基辅酶A氧化酶（ACO）mRNA的表达。结果显示，随着葡萄糖浓度的升高，INS-1细胞PPARα和CPT1、ACO mRNA的表达降低（均P〈0．05），球形脂联素增加PPARα（0．945±0．153vs0．749±0．069）、CPT1（0．590±0．029vs0．388±0．037）和ACO（1．553±0．131vs1．287±0．224）mRNA的表达（均P〈0．05），可被AMP活化的蛋白激酶（AMPK）抑制剂阿糖腺苷所抑制（分别为0．360±0．113、0．248±0．037和0．942±0．303，均P〈0．05）。
- 南静邓华聪陈丹燕冯正平周恒宇秦登优刘强
- 关键词：INS-1细胞葡萄糖
- 二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂治疗2型糖尿病研究进展被引量：4
- 2009年
- 二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂是治疗2型糖尿病的新药，能显著增强胰高血糖素样肽-1的活性，而且新近研究发现，它可能通过调节脂肪组织中神经肽Y的抗亲脂作用而影响脂肪组织代谢。该药物在降低血糖水平的同时可以保护胰岛β细胞，与吡格列酮、二甲双胍、罗格列酮等联用时，降低空腹血糖和糖化血红蛋白A1c的作用更强，而低血糖、体重增加等不良反应发生率更低。因此，对该药物治疗作用的深入研究必将成为热点。
- 陈丹燕邓华聪
- 关键词：胰高血糖素样肽-12型糖尿病
- 糖尿病大鼠胰岛β细胞FoxO1表达对细胞凋亡的影响被引量：2
- 2009年
- 以高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型，结果发现叉头转录因子（FoxO1）[细胞核内（15．00±1．15vs6．45±0．62）％，P〈0．05]、半胱天冬蛋白酶3（caspase-3）[（23．73±1．48vs6．30±2．20）％，P〈0．01]在糖尿病大鼠胰岛β细胞的表达和β细胞凋亡率[（22．29±1．84vs6．25±2．42）％，P〈0．01]均高于正常大鼠；并且FoxO1（核内）与caspase-3高表达的胰岛细胞正是发生凋亡的胰岛细胞。因此，FoxO1可能参与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的调控。
- 陈丹燕邓华聪南静冯正平刘强秦登优周恒宇
- 关键词：FOXO1胰岛Β细胞细胞凋亡
- p38MAPK基因RNAi慢病毒载体的构建及在MC3T3-E1细胞的表达被引量：2
- 2010年
- 目的构建小鼠p38MAPK基因RNAi慢病毒载体,观察其对MC3T3-E1成骨细胞p38MAPK表达及细胞凋亡的影响。方法设计并合成3对互补的针对小鼠p38MAPK mRNA的oligoDNA片段,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ酶切后的载体连接,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。重组质粒与慢病毒包装载体共转染293T细胞,包装产生慢病毒,流式细胞仪检测病毒滴度,p38MAPK-shRNA慢病毒载体转染体外培养MC3T3-E1细胞,荧光定量PCR检测MC3T3-E1细胞p38MAPK mRNA表达,进行p38MAPK干扰有效靶点的筛选。22.2 mol/L葡萄糖刺激培养MC3T3-E1细胞7 d,Westernblot检测MC3T3-E1细胞p38MAPK蛋白的表达,流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡。结果酶切和测序均证实各重组质粒核苷酸序列插入正确,所得质粒分别命名为p38MAPK-shRNA1、p38MAPK-shRNA2、p38MAPK-shRNA3,流式细胞仪测定病毒滴度分别为2.4×108、2.8×108、2.5×108TU/ml。p38MAPK-shRNA转染MC3T3-E1细胞效率达到74%以上,RT-PCR检测结果显示,各p38MAPK-shRNA转染组MC3T3-E1细胞p38MAPK mRNA表达较正常对照组分别下降了78.8%、84.3%和60.2%(P<0.01),其中以p38MAPK-shRNA2的干扰效率最高。Western blot检测结果显示,与正常对照组相比,高糖组、空载体转染组MC3T3-E1细胞p-p38MAPK蛋白表达明显增加(P<0.01)。p38MAPK-shRNA慢病毒转染组MC3T3-E1细胞p-p38MAPK蛋白表达水平较高糖组明显下调(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,与正常对照组相比,高糖组MC3T3-E1细胞凋亡率显著增加(P<0.01);p38MAPK-shRNA慢病毒转染组以及p38MAPK信号转导阻断剂组较高糖组MC3T3-E1细胞凋亡率明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论成功构建了靶向p38MAPK基因RNAi慢病毒载体,其能有效抑制MC3T3-E1细胞p38MAPK基因表达,减少高糖诱导的MC3T3-E1细胞凋亡。
- 冯正平邓华聪姜蓉杜佳陈丹燕梁小燕
- 关键词：P38MAPK成骨细胞RNA干扰慢病毒属
