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自噬早期激活可抑制醛固酮诱导的足细胞损伤: 肾小球滤过屏障是由肾小球脏层上皮细胞即足细胞，肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）和毛细血管内皮细胞构成的三层复合结构。各种原因导致的肾小球滤过屏障结构及功能的改变是蛋白尿产生...; 王文琰; 关键词：足细胞醛固酮自噬凋亡 ROS; 文献传递

早期自噬激活抑制醛固酮诱导的足细胞损伤被引量：2: 2012年; 目的探讨早期自噬激活对醛固酮诱导足细胞损伤的保护作用。方法体外培养永生性小鼠足细胞系，分别在醛固酮刺激6、12、24、48h后应用AnnexinV结合流式细胞术检测足细胞凋亡；透射电子显微镜检测足细胞凋亡小体和自噬小体；Western印迹检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、凋亡相关蛋白caspase-3及足细胞分子nephrin的表达；实时定量PCR检测自噬相关基因Beclin-1的表达。结果醛固酮（10^-7mol／L）呈时间依赖性诱导足细胞凋亡，下调nephrin表达。与对照组比较，醛固酮刺激24h足细胞凋亡增加26．5％（P〈0．05），nephrin表达降低28．0％（P〈0．05）。醛固酮（10^-7mol／L）呈时间依赖性诱导足细胞发生自噬。与对照组比较，醛固酮刺激6h自噬相关基因Beclin-1表达显著上调（P〈0．05）；醛固酮刺激12h自噬标志蛋白LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值增加（P〈0．05）。应用3-甲基腺嘌呤（3-MA）抑制自噬后，醛固酮诱导足细凋亡的时间提前至刺激后12h。3-MA处理组与醛固酮刺激24h比较，足细胞凋亡增加39．0％（P〈0．05），nephrin表达进一步下调19．5％（P〈0．05），并且caspase-3明显活化（P〈0．05）。结论醛固酮可诱导足细胞发生自噬和凋亡；醛固酮刺激12h时自噬明显活化；刺激24h时凋亡显著增加。早期自噬激活可抑制醛固酮诱导的足细胞凋亡，并减轻足细胞损伤。以足细胞自噬为靶点可能成为治疗肾小球疾病的新研究方向。; 王文琰丁桂霞袁杨刚朱春华张爱华黄松明; 关键词：足细胞醛固酮凋亡自噬

自噬早期激活可抑制醛固酮诱导的足细胞损伤: <正>目的本研究旨在探讨自噬在醛固酮诱导足细胞损伤中的作用,以及进一步阐明ROS对醛固酮诱导足细胞自噬的影响。方法体外培养永生性小鼠足细胞系,应用Annexin V结合流式细胞术检测足细胞凋亡率,透射电子显微镜检测足细胞...; 王文琰张爱华袁杨刚朱春华黄松明; 关键词：醛固酮肾脏科细胞损伤细胞凋亡率; 文献传递

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王文琰

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