李冰
- 作品数：1 被引量：12H指数：1
- 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 有机磷中毒家兔脑干损伤的病理机制探讨被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨有机磷 (OP)中毒家兔脑干损伤的病理机制。方法 :2 4只青紫蓝家兔分 4组 :敌百虫 (1 0LD ,1 1 1 2 0mg/Kg)组 ,久效磷 (1 0LD ,2 2 2 4mg/Kg)组 ,甲基对硫磷 (1 0LD ,74 1 0mg/kg)组和正常对照组 ,每组 6只。中毒 6、 2 4h各取脑干组织用于组织病理学观察及制备组织匀浆。用酶抑制法测脑干组织游离有机磷毒质 (FOP)含量 ,用放射免疫法测组织中肿瘤坏死因子 α (TNF -α)、白细胞介素 1 β (IL 1 β)及血栓素B2 (TXB2 )含量。结果 中毒后 6、 2 4h脑干组织出现严重的病理损伤 ,可见脑干组织水肿、出血 ,神经细胞变性坏死 ,形成鬼影细胞 ,并见神经纤维脱髓鞘改变。同时 3种OP在脑干组织中可检出不同浓度的FOP。中毒后 6h ,脑干TXB2 含量高于正常 (t =3 984 3,P <0 0 1 ) ,2 4h与 6h比较差异有显著性 (t =2 5 4 32 ,P <0 0 5 ) ;TNF α、IL 1 β在各时相与正常比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 重度有机磷中毒可致动物脑干组织出现严重的病理损伤 ,除中毒酶机制以外 ,FOP和TXA2
- 侯云修田东吴淑华李冰付风华
- 关键词：有机磷中毒家兔脑干损伤病理学OP血管通透性
