叶树
- 作品数：26 被引量：155H指数：8
- 供职机构：安徽中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- 染料木素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及CaM-CaMKIV信号通路的影响被引量：9
- 2018年
- 染料木素是一种异黄酮类化合物,被称为植物雌激素,对心血管疾病、肿瘤、绝经后相关妇科疾病等都有较好的临床疗效,在阿尔茨海默病（AD）的防治上具有潜力。该实验通过观察染料木素对Aβ（25-35）诱导PC12细胞损伤的保护作用及CaMCaMKIV信号通路的影响,探讨染料木素对AD的神经保护作用机制。体外培养PC12细胞,MTT法筛选染料木素安全浓度和Aβ（25-35）的造模浓度和最佳给药时间。预先给予不同浓度染料木素（25,50,100μmol·L^-1）处理PC12细胞后,以Aβ（25-35）建立AD细胞模型。采用MTT法检测染料木素对AD细胞模型细胞存活率的影响,倒置显微镜观察细胞形态的改变,AO/EB荧光染色观察细胞的凋亡情况,观察染料木素对AD细胞模型的神经保护作用并确定染料木素最佳给药浓度,qRT-PCR和Western blot法检测细胞中CaM,CaMKK,CaMKIV,tau的mRNA和蛋白表达。结果显示,和空白组相比,AD模型组细胞存活率明显下降,细胞损伤增加,凋亡细胞增多,CaM,CaMKK,CaMKIV,tau的mRNA含量和蛋白表达明显升高,而染料木素可明显提高AD细胞模型的细胞存活率,减少AD细胞模型的细胞损伤和细胞凋亡,显著下调AD细胞模型中CaM,CaMKK,CaMKIV,tau的mRNA含量和蛋白表达。结果表明染料木素对Aβ（25-35）诱导的AD细胞模型具有明显的神经保护作用,其作用机制可能与下调CaM-CaMKIV信号通路及其下游tau蛋白的表达有关。
- 蔡标叶树叶树王艳汪婷婷李静汪婷婷申国明
- 关键词：染料木素PC12细胞TAU蛋白
- 黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠Wnt/Ca^(2+)信号通路的影响被引量：3
- 2022年
- 目的观察黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆的影响,探究其潜在作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄蒲通窍胶囊组,每组10只,腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ_(25-35)复制AD大鼠模型;给药28 d,采用Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,检测后取材,采用苏木精-伊红染色观察海马神经细胞损伤情况,采用Western blot法检测海马组织中Wnt5、Frizzled、PLCβ蛋白表达水平,采用ELISA法检测血清三磷酸肌醇(inositol triphosphate,IP3)表达水平。结果Morris水迷宫实验结果显示:训练期,各组大鼠的逃避潜伏期随时间的增加呈下降趋势;测试期,与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限路程与时间百分比明显减少(P<0.05);与模型组比较,黄蒲通窍胶囊组大鼠逃避潜伏期明显缩短,目标象限路程百分比和时间百分比明显增加(P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示:与空白组比较,模型组大鼠海马神经细胞萎缩破裂、层数减少、排列松散;与模型组比较,黄蒲通窍胶囊组大鼠海马神经细胞损伤减轻。Western blot法检测结果显示:与空白组比较,模型大鼠Wnt5、Frizzled、PLCβ表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,黄蒲通窍胶囊组大鼠Wnt5、Frizzled、PLCβ表达水平均明显降低(P<0.05)。ELISA法检测结果显示:与空白组比较,模型组大鼠IP3表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,黄蒲通窍胶囊组IP3表达水平明显降低(P<0.05)。结论黄蒲通窍胶囊可减少AD模型大鼠海马神经细胞的损伤,改善其学习记忆的能力,其机制可能与抑制Wnt/Ca^(2+)信号通路有关。
- 刘娟叶树谢道俊王艳蔡标
- 关键词：FRIZZLED黄蒲通窍胶囊阿尔茨海默病
- 黄地安消胶囊含药血清抑制NLRP3介导的细胞焦亡对糖尿病认知功能障碍细胞模型的保护作用被引量：1
- 2023年
- 探讨黄地安消胶囊(Huangdi Anxiao Capsules,HDAX)含药血清对高糖诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞认知功能障碍的保护作用及可能的分子机制。构建高糖诱导PC12细胞糖尿病认知功能障碍模型,使用mcc950抑制NLRP3。将PC12随机分为正常(control)组、模型(model)组、HDAX含药血清组、NLRP3受体阻断剂(mcc950)组、HDAX含药血清+NLRP3受体阻断剂(HDAX含药血清+mcc950)组。PC12细胞按照分组分别处理后通过MTT法检测细胞增殖活性,Hoechst 33258/PI染色检测细胞焦亡,ELISA法测定PC12中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18水平,Western blot检测PC12中突触后致密物(postsynaptic density,PSD)、焦亡相关通路蛋白NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、gasdermin D(GSDMD)、GSDMD-N、裂解的半胱天冬酶-1前体(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-1,cleaved caspase-1)蛋白水平;RT-PCR检测PC12中NLRP3、ASC、GSDMD、caspase-1的mRNA表达量,免疫荧光检测焦亡标志指标GSDMD-N、NLRP3表达情况。结果显示,与control组相比,model组细胞增殖活性显著降低,PI阳性率增加,PSD-95表达降低,促进焦亡相关通路蛋白NLRP3、ASC、GSDMD-N、GSDMD、cleaved caspase-1表达,增加NLRP3、ASC、GSDMD、caspase-1的mRNA含量,同时提升促炎因子IL-18、IL-1β的表达;与model组相比,HDAX含药血清组、mcc950抑制剂组以及HDAX含药血清+mcc950组可以提高细胞存活率,改善PC12细胞形态,显著降低PI阳性率,降低焦亡相关通路蛋白NLRP3、ASC、GSDMD-N、GSDMD、cleaved caspase-1的蛋白表达,减少NLRP3、ASC、GSDMD、caspase-1的mRNA含量,同时抑制促炎因子IL-18、IL-1β的表达。综上,HDAX含药血清可抑制NLRP3介导的细胞焦亡,对高糖诱导PC12细胞认知功能障碍具有保护作用。
- 王晓娟王雨露邵楠叶婷叶树高华武高华武
- 关键词：PC12细胞
- 黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病大鼠海马氧化应激和线粒体凋亡途径的影响被引量：13
- 2018年
- 目的探讨黄蒲通窍胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆的影响及其可能作用机制。方法SD大鼠予以腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25-35建立AD动物模型,期间给予不同剂量黄蒲通窍胶囊干预28天,同时设立假手术组和多奈哌齐阳性对照组。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期变化,HE染色观察各组大鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测大鼠海马Bax表达,ELISA法检测大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)含量,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C(Cyt C)、Bcl-2、Caspase-3含量。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,海马神经元损伤严重,GSH、Bcl-2含量和SOD活性明显降低,MDA含量和Cyt C、Bax、Caspase-3表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,黄蒲通窍胶囊组逃避潜伏期明显缩短,海马神经元损伤较轻,GSH、Bcl-2含量和SOD活性明显升高,MDA含量和Cyt C、Bax、Caspase-3表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论黄蒲通窍胶囊对AD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,可减少AD大鼠海马神经元的损伤,其机制可能与减少氧化应激和抑制线粒体凋亡途径有关。
- 蔡标谢道俊王艳王艳汪婷婷李静汪婷婷叶树
- 关键词：黄蒲通窍胶囊阿尔茨海默病神经保护氧化应激线粒体凋亡途径
- 益气活血通络方对糖尿病神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞活性及JNK信号通路的影响被引量：9
- 2021年
- 目的:探讨益气活血通络方防治糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的作用机制。方法:高脂喂养联合单次小剂量注射STZ制备2型糖尿病大鼠,通过检测机械痛阈(MWT)和热缩足反应时间(TWL)判定DNP模型成功。Western blot检测脊髓JNK、p-JNK、GFAP蛋白表达;ELISA检测脊髓IL-1β、IL-10和TNF-α的表达;免疫荧光法检测脊髓星形胶质细胞活性。结果:与模型组比较,益气活血通络方各剂量组大鼠MWT、TWL均显著改善(P<0.01);大鼠脊髓JNK、p-JNK、GFAP蛋白表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);大鼠脊髓炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α均显著降低(P<0.01,P<0.05);且DNP大鼠脊髓星形胶质细胞活性受到显著抑制(P<0.01)。结论:益气活血通络方对DNP大鼠具有明显的防治作用,其作用机制可能是通过抑制JNK信号通路,调节脊髓星形胶质细胞活性,从而减轻神经炎症反应导致的中枢敏化来实现的。
- 马俊龙唐何勇王帆竞周鹏叶树叶树周家梅江爱娟江爱娟
- 关键词：星形胶质细胞JNK信号通路益气活血通络方炎症反应
- 益气活血通络方对糖尿病周围神经病变小鼠JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响被引量：14
- 2017年
- 目的研究益气活血通络方对糖尿病周围神经病变模型小鼠(db/db小鼠)JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响,探讨其对db/db小鼠周围神经的保护作用机制。方法 40只db/db小鼠随机分为5组:模型组、硫辛酸组和益气活血通络方高、中、低剂量(6.4、3.2、1.6 g/kg)组,另设8只db/m小鼠作为正常组。灌胃给药,1次/d,连续8周。末次给药后,测定小鼠足底热敏反应时间和运动神经传导速度(MNCV);酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测背根神经节中c-jun氨基末端激酶(JNK)和磷酸化的c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠MNCV减慢,足底热敏反应时间延长,血清中IL-1β、TNF-α水平升高,背根神经节中JNK、p-JNK蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,益气活血通络方能提高小鼠MNCV,缩短足底热敏反应时间,降低血清中IL-1β、TNF-α水平,一定程度下调背根神经节中JNK、p-JNK的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论益气活血通络方能抑制JNK信号转导通路的异常激活,减轻db/db小鼠炎症反应,从而保护周围神经的功能。
- 姚永传申国明江爱娟王靓叶树王柳
- 关键词：益气活血通络方DB/DB小鼠糖尿病周围神经病变JNK信号转导通路炎性因子
- 基于microRNAs与炎症因子相关性探讨丹蛭降糖胶囊对GK大鼠糖尿病大血管病变治疗作用机制被引量：17
- 2019年
- 探讨丹蛭降糖胶囊对Goto-Kakizaki(GK)大鼠糖尿病大血管病变治疗作用机制。采用高脂高糖联合内皮型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)(0. 1 g·L-1·d-1)喂养复制糖尿病大血管病变大鼠模型。按随机排列表将模型大鼠随机分为模型组、丹蛭降糖胶囊组(1 260,630,320 mg·kg-1)、阿托伐他汀组(105 mg·kg-1)、二甲双胍组(10 mg·kg-1),每组12只,连续灌胃给药8周。取Wistar大鼠12只作为正常对照组。观测大鼠体质量,饮水量,血糖及血浆TC,TG,LDL-C,HDL-C,IL-1β,IL-6,TNF-α,NO,ET-1变化;取主动脉组织,HE染色法观察病理改变;RT-PCR法检测大鼠主动脉IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA水平,茎环RT-PCR法检测大鼠血浆与主动脉miRNA-126,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21水平,对miRNAs与炎症因子之间进行典型相关性分析。结果显示,丹蛭降糖胶囊能增加大鼠体质量,降低饮水量,降低随机血糖,逆转大鼠主动脉组织损伤,降低血浆TC,TG,LDL-C,LDL-C,ET-1,IL-1β,IL-6,TNF-α,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21水平,升高血浆HDL-C,NO含量,降低主动脉IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA和miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21表达水平,升高主动脉miRNA-126表达;主动脉miRNA-126,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21与炎症因子表达具有典型相关性,其中miRNA-126为负相关,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21为正相关。结果表明,丹蛭降糖胶囊对糖尿病大血管病变具有治疗效果,作用机制可能与调节miRNA-126,miRNA-155,miRNA-146a,miRNA-21水平,减少炎症因子、减轻血管炎症反应有关。
- 尤良震于东东黄万秋尹昀东叶树叶树
- 关键词：丹蛭降糖胶囊糖尿病大血管病变MICRORNAGK大鼠
- “以生为本,德才兼备”为理念的免疫学线上教学实践被引量：2
- 2020年
- “以德为先,能力为重,全面发展”是我国教育改革发展的战略主题。为切实贯彻党的教育方针,响应时代要求,落实医学人才“以生为本,德才兼备”的培养模式,本文总结了此次疫情下免疫学线上教学实践中采取的可行有效举措,为相关课程的教学改革提供参考和依据。
- 王艳汪长中官妍邵菁吴大强叶树
- 关键词：免疫学线上教学以生为本德才兼备
- 芦荟大黄素对阿尔茨海默病大鼠PI3K/AKT/mTOR通路介导自噬的影响被引量：4
- 2022年
- 目的研究芦荟大黄素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠的神经保护作用以及可能的调控机制。方法选择健康雄性SD大鼠30只,采用随机分组的方式将大鼠分为空白组、模型组和芦荟大黄素组,每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖和双侧颅内海马注射Aβ_(25-35)的方式联合进行AD大鼠模型的复制。芦荟大黄素组大鼠按10 mL/kg给予芦荟大黄素混悬液,空白组和模型组给予等容积纯水,共28 d。Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况,Western blot法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(the mammalian target of rapamycin,mTOR)通路蛋白、自噬相关蛋白及其mRNA的表达水平。结果AD大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区神经细胞出现明显损伤,而芦荟大黄素可显著改善AD大鼠学习记忆能力(P<0.05),减轻海马CA1区神经细胞损伤;AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白表达水平明显增加(P<0.05),Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而芦荟大黄素可以显著减少AD大鼠海马p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62的蛋白表达水平(P<0.05),显著增加Beclin-1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平(P<0.05);AD大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平显著增加(P<0.05),Beclin-1和LC3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而芦荟大黄素可以显著减少大鼠海马PI3K、AKT、mTOR、P62 mRNA表达水平(P<0.05),显著增加Beclin-1和LC3 mRNA表达水平(P<0.05)。结论芦荟大黄素能够显著改善AD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬来实现的。
- 雷鑫叶树王国权汪光云宋航蔡标蔡标
- 关键词：芦荟大黄素阿尔茨海默病自噬
- 小胶质细胞在AD中的作用机制研究进展被引量：2
- 2020年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种慢性神经退行性疾病,发病机制复杂,近些年来小胶质细胞介导的慢性神经炎症反应越来越受到人们的重视。小胶质细胞表达范围广,是一种中枢神经系统的免疫细胞,能够识别内源性或外源性中枢神经系统的损伤,从而引发免疫反应。AD患者中β淀粉样蛋白(Aβ)大量沉积也能够诱发小胶质细胞的激活,过度活化的小胶质细胞一方面可以吞噬病原体,另一方面也表达或释放具有细胞毒性的细胞因子和炎症介质,是加重AD的重要原因。本文就小胶质细胞在AD发病机制中的作用及其调控机制作一综述。
- 叶树姚永传王艳
- 关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病
