韩维维
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
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- miR-877-5p调控PDK1表达促进阿司匹林对胃黏膜上皮细胞损伤的机制研究
- 背景:阿司匹林是最常用的非甾体类抗炎药（NSAIDs）之一,由于其特殊的抗血小板作用而被广泛应用于预防和治疗心脑血管性疾病。然而阿司匹林的消化道副作用又限制了其应用。它可以引起消化不良、胃肠道出血、穿孔等多种副反应。关于...
- 韩维维
- 关键词：阿司匹林胃黏膜损伤GES-1
- 文献传递
- 利用转录组测序数据分析胃癌长链非编码RNA的研究被引量：1
- 2017年
- 目的检测长链非编码RNA(lncRNA)在胃癌中的表达,并初步分析其功能。方法 34对胃癌及癌旁正常组织的转录组测序数据从癌症基因组图谱计划(TCGA)网站下载获得。用Subread和feature Counts分析数据,获得mRNA和lncRNA的表达值。用edgeR分析获得差异表达lncRNA和与差异表达lncRNA共表达的mRNA,并作基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果在胃癌组织和癌旁正常组织中差异表达的lncRNA有1345个,其中在胃癌组织中表达上调758个,下调587个。共表达分析显示,1045个编码基因与lncRNA表达相关。与差异表达lncRNA共表达的mRNA涉及的GO生物学过程包括有丝分裂期、细胞分裂、DNA复制等,涉及的KEGG通路包括细胞周期、细胞粘附分子等。结论 lncRNA在胃癌和癌旁正常组织中的表达有显著差异,提示其在胃癌的发生、发展中起重要作用。
- 曹伟军谈路轩李超韩维维张军张振玉
- 关键词：胃癌转录组测序
- 紧密连接蛋白Occludin及ZO-1在根除幽门螺杆菌慢性胃炎组织中的表达被引量：12
- 2017年
- 目的观察闭锁蛋白(Occludin)及闭锁小带蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)在根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)慢性胃炎组织中的表达变化,探讨其与患者临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测H.pylori阴性正常人(25例)、根除H.pylori前后慢性浅表性胃炎(30例)及慢性萎缩性胃炎(30例)患者胃窦黏膜标本中Occludin、ZO-1的蛋白表达。结果 H.pylori阴性的正常人胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达较H.pylori阳性慢性胃炎患者高,差异有统计学意义(P<0.05),H.pylori阳性的慢性浅表性胃炎组织Occludin及ZO-1蛋白表达较慢性萎缩性胃炎增强,差异有统计学意义(P<0.05);H.pylori根除治疗后,慢性浅表性胃炎组织中Occludin及ZO-1表达量较治疗前增强(P<0.05),慢性萎缩性胃炎组织Occludin、ZO-1表达无明显变化(P>0.05);H.pylori未根除患者,Occludin及ZO-1蛋白变化差异无显著性(P>0.05)。结论 H.pylori阳性的慢性胃炎患者胃黏膜屏障受损,萎缩发生前根除H.pylori治疗可提高Occludin及ZO-1蛋白表达,进而修复H.pylori引起的胃黏膜损伤。
- 樊叶汪志兵关月韩维维姜宗丹王劲松黄文斌张振玉
- 关键词：慢性胃炎幽门螺杆菌紧密连接蛋白
- 替格瑞洛含药血清对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤作用
- 2017年
- 目的探讨替格瑞洛含药血清对人胃黏膜上皮细胞株GES-1的损伤作用。方法分离1例服用替格瑞洛（180mg／d）后2h的患者血清，并配制成不同浓度（5％、10％、15％、20％）的含药血清，同时取该患者服用替格瑞洛前的血清作为对照，培养GES-1细胞24、48、72h。采用MTT法检测细胞增殖，倒置相差显微镜观察各浓度组含替格瑞洛血清培养GES-1细胞后细胞形态学变化，流式细胞仪检测各浓度组细胞凋亡情况。结果MTr显示替格瑞洛含药血清对GES-1细胞的损伤随着浓度增加而增强，呈浓度依赖性（P〈0．05），而无时间依赖性（P〉0．05）。光镜下可见含药血清组的贴壁细胞数量减少，细胞变圆、悬浮，部分细胞核浓缩，细胞损伤随着含药血清浓度增加而加重。流式细胞术显示，替格瑞洛含药血清组细胞凋亡率增大，且随浓度增加而增强。结论替格瑞洛含药血清对人胃黏膜上皮细胞有损伤作用．
- 樊叶韩维维何帮顺张振玉
- 关键词：血清药理学细胞增殖细胞凋亡
- 布拉酵母菌对胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及机制被引量：2
- 2017年
- 目的研究布拉酵母菌对胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用。方法建立人胃黏膜上皮细胞GES-1单层细胞模型,并将其分为对照组,布拉酵母菌上清培养组,阿司匹林处理组(18.32mmol/L),阿司匹林+布拉酵母菌上清液组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用免疫荧光、Western blot方法检测胃黏膜上皮细胞中Occludin和ZO-1蛋白、JNK蛋白、ERK蛋白、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达水平。结果流式细胞术显示阿司匹林+布拉酵母菌上清液组凋亡率低于阿司匹林处理组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光结果显示,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组Occludin蛋白、ZO-1蛋白表达较阿司匹林处理组增加,Western blot结果显示,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组的该两种蛋白表达量较阿司匹林处理组增加,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组p-ERK、p-JNK蛋白表达较阿司匹林处理组减少。结论布拉酵母菌对阿司匹林造成的胃黏膜上皮细胞损伤有保护作用,其机制可能通过抑制MAPK信号通路中ERK、JNK的激活而上调Occludin和ZO-1蛋白的表达。
- 关月李超韩维维张振玉
- 关键词：布拉酵母菌OCCLUDINZO-1MAPK信号通路
- 瑞巴派特通过抑制miR-877-5p的表达减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞损伤的研究被引量：5
- 2018年
- 目的研究瑞巴派特是否通过抑制miR-877-5p的表达减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤。方法体外培养GES-1细胞株,将其分为空白对照组、阿司匹林(IC10浓度)损伤组和阿司匹林(IC10浓度)联合不同浓度瑞巴派特(0.2、0.5、1.0 mmol/L)保护组,利用qRT-PCR检测miR-877-5p的表达情况。转染miR-877-5p inhibitors到阿司匹林损伤组的细胞,转染miR-877-5p mimics到0.5 mmol/L瑞巴派特保护组的细胞,CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞技术检测细胞凋亡情况。利用miRNA靶基因数据库预测miR-877-5p的靶基因,并利用生物信息学分析miR-877-5p的功能。结果阿司匹林损伤组中的miR-877-5p表达量明显高于瑞巴派特保护组(P<0.05),miR-877-5p表达量在保护组中随着瑞巴派特浓度增加而逐渐降低(F=71.87,P<0.05)。转染miR-877-5p inhibitors能减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞增殖的抑制作用(P<0.05),抑制细胞的凋亡(P<0.05)。转染miR-877-5p mimics能抑制瑞巴派特对细胞的增殖效应(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)。生物信息学发现,miR-877-5p共有945个靶基因,这些靶基因多参与c AMP信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等发挥作用。结论瑞巴派特通过抑制miR-877-5p的表达,减轻阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞GES-1的损伤。
- 韩维维谈路轩李超何帮顺樊叶张振玉
- 关键词：瑞巴派特阿司匹林胃黏膜损伤
- 瑞巴派特对双抗致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制被引量：3
- 2017年
- 目的探讨瑞巴派特对阿司匹林联合氯吡格雷(双抗)引起的胃黏膜损伤的影响及机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、双抗损伤组和瑞巴派特保护组。双抗损伤组大鼠给予阿司匹林(10.41 mg·kg^(-1)·d^(-1))联合氯吡格雷(7.81 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,瑞巴派特保护组大鼠在每次行双抗灌胃前1 h用瑞巴派特100 mg·kg^(-1)·d^(-1))对大鼠进行灌胃预处理,对照组给予等量的生理盐水灌胃,连续14 d;实验第15天处死所有大鼠,评估胃黏膜大体及病理损伤情况,应用免疫组化法检测胃黏膜中VEGF的表达,应用Western blotting检测胃黏膜中EGF的表达,应用TUNEL法检测胃黏膜中细胞的凋亡。结果与对照组相比,双抗损伤组大鼠胃黏膜大体及病理损伤明显增加,胃黏膜中EGF、VEGF表达明显减少(P<0.05),胃黏膜细胞凋亡显著增加(P<0.05);与双抗损伤组相比,瑞巴派特保护组胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜中EGF、VEGF表达明显增加(P<0.05),胃黏膜细胞凋亡显著降低(P<0.05)。结论瑞巴派特对双抗引起的胃黏膜损伤有一定的保护作用,其机制可能通过增加胃黏膜中EGF、VEGF的表达、降低细胞凋亡而促进损伤黏膜的修复。
- 刘晨晨李超徐兆军韩维维张振玉王劲松黄文斌
- 关键词：瑞巴派特阿司匹林氯吡格雷胃黏膜损伤细胞凋亡
