谢雄
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纤维粘连蛋白EDA片段抑制P53核转位调控肠癌SW480细胞凋亡被引量：1
- 2017年
- 目的探讨P53在纤维粘连蛋白EDA片段(fibronectin extra domain A,FN-EDA)调控结肠癌细胞凋亡中的作用及机制。方法基因集富集分析法分析结直肠癌基因芯片EDA高表达组(EDA_high)与EDA低表达组(EDA_low)基因富集情况;干扰结肠癌SW480细胞FN-EDA表达,流式细胞术检测各组凋亡,RT-PCR检测各组凋亡相关基因RNA水平,Western blot检测各组凋亡相关蛋白表达及P53蛋白磷酸化修饰,免疫荧光检测P53亚细胞分布,蛋白质免疫共沉淀检测P53与FN-EDA相互作用。结果结肠癌FN-EDA低表达组凋亡相关基因(KEGG_APOPTOSIS)富集上调(P<0.05);与对照组相比,FN-EDA敲低组凋亡率增加(P<0.05),P53、BAX、P21、Cleaved Caspase-3蛋白表达上调,P53蛋白Ser15、Ser37、Ser392磷酸化水平上调,核内转位增加。FN-EDA敲低组细胞转染FN-EDA过表达慢病毒后,凋亡率降低(P<0.05),P53蛋白Ser15、Ser37磷酸化水平下调,核内转位减少;蛋白质免疫共沉淀检测发现P53与FN-EDA具有相互作用。结论纤维粘连蛋白EDA片段通过与P53相互作用抑制P53磷酸化和核转位,调控P53-BAX通路抑制结肠癌SW480细胞凋亡。
- 杨卫文张月谢雄欧娟娟梁后杰庞学利
- 关键词：P53结直肠癌
- 神经纤毛蛋白2促进胰腺神经内分泌肿瘤血管生成作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨神经纤毛蛋白2(NRP2)调控胰腺神经内分泌肿瘤(PNETs)血管生成的作用及意义。方法干扰胰腺神经内分泌肿瘤BON-1细胞系NRP2表达,分别用对照组和干扰组的BON-1细胞培养上清液处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),CCK-8检测其细胞增殖,Tanswell检测迁移,小管形成实验检测其促血管生成。结果 CCK-8检测显示对照组和干扰组培养上清液处理的HUVEC细胞组间增殖差异无统计学意义(P>0.05):对照组吸光度为0.35±0.04,干扰组为0.32±0.04。Transwell实验显示干扰组细胞培养上清液处理的HUVEC细胞侵袭能力较对照组减弱,对照组(203±13)个/孔,干扰组(100±10)个/孔(P<0.01);小管形成实验显示干扰组细胞培养上清液处理的HUVEC细胞小管形成减少,对照组为40±5,干扰组为24±3(P<0.01)。结论干扰BON-1细胞NRP2表达可抑制与其共培养的HUVEC细胞的成管能力,提示NRP2可能具有促进PNETs相关血管生成的作用,是PNETs新的潜在治疗靶点。
- 谢雄吴双杨卫文张月欧娟娟梁后杰庞学利
- 关键词：胰腺神经内分泌肿瘤血管生成
