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胰岛素抵抗研究新进展: 2007年; 在2007年美国糖尿病学会（ADA）第67届科学会议上，胰岛素抵抗（IR）研究进展是热点专题之一。胰岛素抵抗是指体内正常量的胰岛素无法产生正常的生理效应，或发挥正常生理效应需要超过正常量胰岛素。改善胰岛素抵抗对2型糖尿病的治疗有重要意义。; 母义明迟铖; 关键词：胰岛素抵抗生理效应 2型糖尿病

高脂喂养联合低剂量链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型建立及相关指标变化分析被引量：5: 2008年; 目的:探讨在低剂量链脲菌素诱导的2型糖尿病模型中,血清TNF-α及PPARγ的表达变化及其在胰岛素敏感性下降发生中的作用。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为2组。正常对照组(NC组,n=15)喂以基础饲料,糖尿病造模组(DM组,n=15)喂以高脂高热量饲料,5周后给予DM组一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg),1周后测血糖,以空腹血糖>11.1 mmol/L,并出现多饮、多尿等症状为成模标准。成模大鼠共15只,继续喂以高脂饮食。17周末处死所有大鼠,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放免法测定血清TNF-α、胰岛素浓度(FIN),计算胰岛素敏感指数(ISI)及Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR)。免疫组化法测肝脏和脂肪组织PPARγ的表达。结果:注射STZ后1周(实验第6周),DM组FBG显著高于NC组[(15.48±4.47)vs(5.93±0.58)mmol/L,P<0.01],实验期间定期监测血糖,DM组均显著高于NC组。至实验结束时,DM组FBG[(22.57±3.23)vs(7.11±1.44)mmol/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29)vs(0.58±0.17)mmol/L,P<0.01]、HbA1c[(12.49±1.96)vs(8.36±0.84),P<0.01]、GSP[(57.29±4.14)vs(13.43±2.7),P<0.01]较NC组均显著升高。DM组ISI较NC组下降明显[(-5.46±0.61)vs(-4.81±0.75),P<0.05]且Homa-IR较NC组升高[8.26(7.67,9.62)vs(7.07±4.98),P<0.05]。DM组TNF-α较NC组明显升高[(1.365±0.133)vs(1.233±0.159)μg/L,P<0.05]。脂肪组织PPARγ[4 750.70(3 346.63,10 390.63)vs9 986.85(6 599.68,14 655.60),P<0.01]、肝脏PPARγ[11 131.7(5 723.1,18 979.4)vs48 782.1(21 576.7,108 829.5),P<0.01]均明显低于NC组。结论:TNF-α及PPARγ是糖尿病胰岛素敏感性降低中的关键性因子,TNF-α增高及PPARγ表达减弱在2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗、脂类代谢紊乱、血糖稳态失衡中起着关键作用。; 金苗苗迟铖母义明汪保安窦京涛陆菊明; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 肿瘤坏死因子Α 链脲菌素

大黄酸改善糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达被引量：3: 2008年; 目的探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制。方法（1）55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC，n=15）和糖尿病组（DM，n=40）。NC组以基础饲料喂养，DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ（30mg／kg），其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组（DM-C）和糖尿病大黄酸治疗组（DM-T），后者即开始大黄酸灌胃（100mg·kg^-1·d^-1），灌胃11周后处死动物，收集标本，记录体重、肝重，测定空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、HbA。糖化血清蛋白（GSP）等生化指标，放射免疫法测定血清胰岛素浓度（FINS），计算胰岛素敏感指数（ISI）及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。（2）免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达，Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2（GLUT-2）表达。结果实验结束时，测得DM—C组FBG[（22．57±3．23 vs 7．11±1．44）mmol／L，P〈0．01]、TG1（0．89±0．29 vs 0．58±0．17）mmol／L，P〈0．01]、HbAlc[（12．49±1．96 vs 8．36±0．84）％，P〈0．01]、GSP[（57．29±4．14 vs 13．43±2．70）μmol／L，P〈0．01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α，（1．365±0．133 vs 1．233±0．159）μg／L，P〈0．05]较NC组均显著升高。DM．C组肝重指数亦明显高于NC组（0．032±0．004vs 0．024±0．002，P〈0．01），FINS与NC组无明显差别，ISI较NC组下降明显[ln（ISI），-5．46±0．61vs-4．81±0．75，P〈0.05]，HOMA-IR较NC组升高[ln（HOMA-IR），2．34±0．64 vs 1．70±0．78，P〈0．05]。DM-C组肝脏PPARγ[11131．7（5723．1-18979．4） vs 48782．1（21576．7-108829．5），P〈0．01]和GLUT-2（0．98±0．35 vs 1．29±0．27，P〈0．05）表达较NC组有明显下降趋势。而DM-T组大鼠的FBG[（15．94±3．16）mmol／L]、HbA1c[（10．51±1．74）％]和G; 金苗苗迟铖母义明汪保安马晓莉贾贺堂杨丽娟窦京涛陆菊明潘长玉; 关键词：大黄酸胰岛素敏感性 PPARΓ 葡萄糖转运蛋白2

血糖波动对初诊2型糖尿病患者血管内皮功能和C-反应蛋白的影响被引量：2: 2013年; 【目的】探讨血糖波动对初诊2型糖尿病患者血管内皮功能和C-反应蛋白（CRP）的影响。【方法】选取在本院进行治疗的60例初诊2型糖尿病患者为观察组，同期健康体检的60名健康人为对照组，将两组人员的内皮依赖性血管舒张功能（EDD）、动脉内膜中层厚度（IMT）及血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管性血友病因子（vWF）、CRP水平进行比较。【结果】观察组的EDD低于、IMT高于对照组，ET、vWF及CRP均高于对照组，NO则低于对照组，且差异均有显著性（P均〈0．05），观察组上述指标中血糖波动较大及伴有高血压者的波动幅度要大于波动幅度较小和不伴有高血压者（P均〈0．05）。【结论】血糖波动对初诊2型糖尿病患者血管内皮功能和CRP的影响较大。; 迟铖; 关键词：血糖 C反应蛋白质

大黄酸改善胰岛素敏感性的作用及其机制研究: 2008年; 改善胰岛素敏感性对防治2型糟尿病（T2DM）有重要意义。我国中医药治疗糖碌病效果显著但机制尚不甚清楚，本课题组从改善胰岛素敏感性的角度人手，先后通过药物筛选、细胞和动物实验3个部分研究中药大黄单体成分——大黄酸对糖尿病的治疗作用，其机制可能与上凋机体外周组织的过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）-γ及葡萄糖转运蛋白（GLUT）表达，从而促进外周组织葡萄糖摄取并改善机体胰岛素敏感性有关。本文将分别对这3部分实验内容进行介绍并就大黄酸改善胰岛素敏感性的作用机制展开讨论。; 母义明迟铖杨丽娟金苗苗于海燕; 关键词：大黄酸胰岛素敏感性过氧化物酶体增殖物活化受体葡萄糖转运蛋白 2型糖尿病

大黄酸改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性的作用和机制: 目的:研究大黄单体成分大黄酸通过上调糖尿病大鼠脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）从而降低血糖及改善胰岛素敏感性的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组（NC,...; 迟铖金苗苗母义明; 关键词：大黄酸胰岛素敏感性 PPARΓ GLUT-4 脂肪组织; 文献传递

大黄酸改善糖尿病大鼠血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达: 目的:探讨中药提取单体成分大黄酸（rhein）对高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型血糖、胰岛素敏感性的改善作用及其对该模型大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、葡萄糖转运蛋白2（GL...; 金苗苗迟铖母义明; 文献传递

大黄酸改善糖尿病大鼠血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达: 目的:探讨中药提取单体成分大黄酸(rhein)对高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型血糖、胰岛素敏感性的改善作用及其对该模型大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、葡萄糖转运蛋白2(GL...; 金苗苗迟铖母义明; 关键词：RHEIN PPARΓ GLUT-4; 文献传递

大黄酸上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4表达并改善胰岛素敏感性被引量：15: 2008年; 目的探讨大黄酸改善糖尿病大鼠脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NC,n=15)及糖尿病造模组(DM,n=40),DM组成模后随机分为糖尿病模型组(DM-C,n=15)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T,n=15)。DM-T组予大黄酸100mg·kg-1·d-1灌胃11周。实验末检测各组大鼠FBG、FIns、TG、TC、胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)在脂肪组织的表达水平。结果17周末DM-C组较NC组FBG、TG明显升高,ISI明显降低,脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达明显降低;DM-T组较DM-C组FBG明显降低;ISI明显升高;脂肪组织PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异;GluT-4蛋白表达明显升高,积分密度(ID)有统计学差异。结论大黄酸可上调糖尿病大鼠脂肪组织PPAR-γ及GluT-4蛋白表达,降血糖并改善胰岛素敏感性。; 迟铖金苗苗母义明汪保安马晓莉贾贺堂杨丽娟窦京涛陆菊明潘长玉; 关键词：胰岛素敏感性大黄酸脂肪组织葡萄糖转运蛋白

糖尿病大鼠模型建立及其脂肪组织PPARγ和GLUT-4表达的改变被引量：6: 2008年; 目的:探讨糖尿病大鼠模型建立方法及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)在高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的糖尿病形成中的作用。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病造模组(DM,n=20),NC组饲以基础饲料,DM组饲以高脂饲料。5周后给予DM组单次腹腔注射STZ(30 mg/kg),以1周后空腹血糖>11.1 mmol/L为成模标准(n=15)。17周末测定血生化指标并计算胰岛素敏感指数(ISI),采用免疫组化法及Western-blot法分别检测脂肪组织中PPARγ及GLUT-4蛋白表达水平。结果:实验结束时DM组FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)较NC组均显著升高(P<0.01),肿瘤坏死因子α(TNF-α)较NC组明显升高(P<0.05),而ISI较NC组明显下降(P<0.05);脂肪PPARγ及GLUT-4蛋白表达与正常组相比明显下降(P<0.01)。结论:脂肪组织PPARγ及GLUT-4表达减弱在胰岛素抵抗、糖脂类代谢紊乱及糖尿病发病机制中可能起关键作用。; 迟铖金苗苗母义明汪保安窦京涛陆菊明; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 葡萄糖转运蛋白4

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