罗振钊
- 作品数：8 被引量：18H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病及其糖尿病肾病患者血清肿瘤标志水平分析被引量：7
- 2019年
- 目的探讨2型糖尿病及其糖尿病肾病患者血清中4种肿瘤标志物(AFP、CEA、CA125和CA199)的水平变化。方法收集2型糖尿病患者207例(T2DM组)、2型糖尿病肾病患者45例(DKD组),选取同期健康体检者231例作为对照组,采用雅培i2000全自动生化分析仪检测4种肿瘤标志物。比较3组4种血清肿瘤标志物水平。根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平将2型糖尿病患者进行再分组,比较各组间4种肿瘤标志物水平。同时利用Spearman秩相关法分析空腹血糖、HbA1c和4种肿瘤标志物之间的相关性。结果T2DM患者的血清CEA、CA125和CA199水平较对照组明显增高。与对照组和T2DM组相比,DKD患者血清中CA125和CA199水平均显著增高。不同HbA1c水平组CA125和CA199水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。空腹血糖、HbA1c与CEA、CA125、CA199之间呈正相关(P<0.05)。结论2型糖尿病及其糖尿病肾病患者部分血清肿瘤标志物水平升高。空腹血糖、HbA1c与CEA、CA125、CA199之间呈正相关,且血糖控制不理想时,CA199和CA125水平升高更明显。
- 曾毅杨波罗振钊
- 关键词：肿瘤标志物2型糖尿病糖尿病肾病
- 微小RNA188-3p靶向调节N-myc下游调节基因1抑制肝癌细胞的增殖被引量：1
- 2020年
- 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本,细胞培养肝癌细胞,用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系,并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好,miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR),并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13,t=10.777,P<0.01;0.43±0.07比0.88±0.15,t=9.123,P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19,t=7.509,P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。
- 孔晓宇罗振钊刘显畅魏礼清
- 关键词：肝癌增殖
- 沉默甲酰肽受体2基因对人胶质瘤U87细胞生长和侵袭迁移能力的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨沉默甲酰肽受体2（FPR2）基因对胶质瘤U87细胞生长、迁移和侵袭能力的影响及其可能机制。方法采用Western blot法和免疫组化法检测正常胶质细胞、胶质瘤细胞、正常脑组织和胶质瘤组织中FPR2蛋白的表达水平。以小干扰RNA（siRNA）沉默人胶质瘤U87细胞中FPR2基因的表达，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测FPR2 mRNA和蛋白的表达量；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测转染FPR2 siRNA 24、48和72 h后对U87细胞增殖的作用；采用流式细胞术检测FPR2基因沉默对U87细胞凋亡水平的影响。以Transwell小室和裸鼠成瘤实验检测FPR2基因沉默对U87细胞迁移侵袭和成瘤能力的影响。采用Western blot法和酶联免疫吸附实验检测细胞周期和迁移相关蛋白的表达和释放水平。结果与正常胶质细胞和正常脑组织比较，FPR2蛋白在胶质瘤细胞和胶质瘤组织中的表达明显上调。与空白对照组和阴性对照组比较，siRNA干扰组U87细胞中FPR2 mRNA和蛋白的相对表达量明显降低。siRNA干扰组U87细胞在转染24、48和72 h时的生长抑制率分别为（23.1±5.1）%、（39.6±5.6）%和（44.4±6.7）%，与阴性对照组[分别为（3.2±0.6）%、（5.7±0.8）%和（7.9±0.9）%]比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。siRNA干扰组U87细胞在转染48 h后的凋亡率为（17.4±2.1）%，明显高于阴性对照组[（5.4±0.5）%]和空白对照组[（3.8±0.3）%]；siRNA干扰组迁移细胞数为（108.7±9.5）个，明显低于空白对照组[（312.9±17.5）个]和阴性对照组[（304.4±15.7）个]；siRNA干扰组侵袭细胞数为（19.3±3.2）个，明显低于空白对照组[（106.9±8.5）个]和阴性对照组[（102.4±7.4）个]，差异均有统计学意义（P〈0.05）。与阴性对照组比较，siRNA干扰组的裸鼠成瘤能力明显降低。siRNA干扰可明显下调细胞周期蛋白cyclin D1的表达和血管内皮生长因子（VEGF）的表达�
- 刘利李星施静李莉王静罗振钊
- 关键词：胶质瘤U87细胞细胞增殖
- Annexin-A1模拟肽Ac2-26对大鼠星形胶质细胞活化的影响被引量：2
- 2019年
- 目的评价Annexin-A1模拟肽Ac2-26对大鼠星形胶质细胞活化的影响。方法原代培养大鼠皮层组织星形胶质细胞,按随机排序的方法分为4组(n=24):对照组(C组)、LPS组、LPS+乱序肽对照组(LPS+Src组)和LPS+Ac2-26组。LPS组加入LPS终浓度1 mg/ml;LPS+Src组加入LPS终浓度1 mg/ml和乱序肽终浓度3.3 mmol/L;LPS+Ac2-26组加入LPS终浓度1 mg/ml和Ac2-26终浓度3.3 mmol/L。孵育24 h后采用CCK-8法测定细胞存活率,采用Transwell小室测定细胞迁移率,ELISA法测定上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)浓度,Western blot检测星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、c-Jun N-末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达水平。计算p-ERK/ERK比值、p-JNK/JNK比值、p-p38MAPK/p38MAPK比值。结果与C组比较,LPS组GFAP表达上调,迁移率、上清液TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-1α浓度、p-ERK/ERK比值、p-JNK/JNK比值和p-p38MAPK/p38MAPK比值升高(P<0.05),细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,LPS+Ac2-26组GFAP表达下调,迁移率、上清液TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-1α浓度、p-JNK/JNK比值和p-p38MAPK/p38MAPK比值降低(P<0.05),LPS+Src组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Ac2-26可抑制大鼠星形胶质细胞活化,产生抗炎作用。
- 罗振钊魏礼清胡绘孔曼王静谭哲琼朱满李星施静卢忠心
- 关键词：星形细胞
- 金属内肽酶OMA1在脂多糖诱导的急性肾损伤中的作用被引量：1
- 2017年
- 目的探讨金属内肽酶OMA1对脂多糖（LPS）诱导的肾小管上皮细胞线粒体碎裂和细胞凋亡的影响。方法采用腹腔注射LPS的方法建立小鼠急性肾损伤模型，小鼠被分为野生型（wT）组和OMA1基因敲除型（OMA1 KO）组。检测小鼠Scr和BUN鉴定小鼠AKI模型成功与否。用TUNEL染色和半胱天冬酶3（Caspase3）活性检测的方法判断肾脏组织中肾小管细胞凋亡改变。体外实验中，用OMA1 shRNA沉默人肾近曲小管细胞（HK2）OMA1基因，5μg／ml LPS处理细胞，DAPI染色和荧光分光光度计法检测细胞凋亡。通过共转染OMA1 shRNA和mito—green质粒观测OMA1对细胞线粒体形态的影响，Western印迹法检测CytochromeC释放和OMA1基因沉默效果。结果LPS诱导后WT组Scr[（97．2±26．5）μmol／L比（53．0±17．7）μmol／L]和BUN[（43．3±13．7）mmol／L比（29．7±7．7）mmol／L]均高于OMA1 KO组（均P〈0．05），且WT组小鼠肾小管细胞凋亡严重程度大于OMA1 KO组[（75．4±26．1）个／mm2比（38.3±14．4）个／mm2，P〈0．05]。转染OMA1 shRNA后抑制了HK2细胞内46％的OMA1蛋白表达（P〈0．05），与对照组相比，LPS诱导后的OMA1 shRNA组HK2细胞线粒体碎裂减少[（29．8±10．9）％比（43．2±6．8）％，P〈0．05]；Cytochrome C的释放减少[（37．0±12．3）％比（76．0±26．2）％，P〈0．05]；凋亡细胞个数减少[（13．2±3．9）％比（25．0±7．1）％，P〈0．01）]；细胞内Caspase活性降低[（8．9±2．6）U比（18．6±4．3）U，P〈0．05]。结论沉默OMA1基因可以抑制LPS诱导的肾小管细胞线粒体碎裂和CytochromeC的释放，减少细胞凋亡和缓解急性肾损伤。
- 肖潇罗振钊孔曼卢忠心
- 关键词：细胞凋亡线粒体线粒体蛋白质类急性肾损伤
- Homer在2型糖尿病大鼠海马中的表达及意义的研究
- 2018年
- 目的评价Homer蛋白在T2DM大鼠海马中的表达及意义,并分析其与T2DM大鼠认知障碍间的关系。方法糖尿病大鼠模型组(T2DM组)、对照(Con)组大鼠各13只。取T2DM组及Con组各8只大鼠的海马组织,采用RT-qPCR法检测大鼠海马组织中Homer1c、Homer2、Homer3mRNA的表达。取两组另外各5只大鼠海马组织,Western blot法检测上述基因蛋白表达是否存在差异。结果T2DM组海马组织Homerlc[(29.99±5.11)vs(19.91±4.08)]、Homer2[(26.62±4.14)vs(15.79±2.58)]和Homer3[(35.08±3.27)vs(16.16±2.49)]的mRNA水平高于Con组(P<0.05或P<0.01);T2DM组海马组织Homerlc[(8.4±0.9)vs(3.2±0.5)]、Homer2[(6.8±0.6)vs(1.5±0.3)]和Homer3[(2.4±0.3)vs(0.9±0.2)]蛋白水平高于Con组(P<0.05)。结论Homerlc、Homer2和Homer3可能参与T2DM认知障碍,为糖尿病脑病提供新的实验依据和潜在的治疗靶点。
- 方士强罗振钊李晓怡刘水逸卢忠心
- 关键词：糖尿病HOMER海马
- 肺部CT密度和血清半乳凝素9联合检测在评估老年隐源性机化性肺炎预后的临床价值被引量：2
- 2018年
- 目的探讨肺部CT密度和血清半乳凝素9联合检测在评估老年隐源性机化性肺炎预后中的临床价值。方法选择老年隐源性机化性肺炎患者86例。随访13~24个月,将老年隐源性机化性肺炎根据预后评定预后转归进行分组,将缓解纳入预后良好组(n=70),将加重和死亡纳入预后不佳组(n=16)。检测两组的肺部CT密度及血清半乳凝素9的差异。探索基于CT密度及血清半乳凝素9指标在老年隐源性机化性肺炎转归预测模型,并初步评估其预测效率。结果与预后良好组相比,预后不佳组的年龄、肺CT密度和半乳凝素9均明显增高(P<0.05),肺CT密度及半乳凝素9评价隐源性机化性肺炎预后的临界值分别为85.4和25.4ng/L,ROC曲线下面积分别为0.741和0.851,两者联合检测的ROC曲线下面积为0.901,两者联合检测的灵敏度和特异度均高于单独检测。同时经Sperman分析显示,肺CT密度及半乳凝素9呈正相关关系(r=0.784,P=0.03)。结论肺部CT密度与血清半乳凝素9联合检测可用于评估老年隐源性机化性肺炎的预后。
- 胡绘杨蓓罗振钊张驰
- 关键词：隐源性机化性肺炎预后
- 长链抗分化非编码RNA在肝癌肝内转移组织的表达及其临床意义被引量：3
- 2019年
- 目的探讨长链抗分化非编码RNA(DANCR)在肝癌肝内转移患者血浆和肿瘤组织的表达及临床意义。方法收集确诊为肝癌肝内转移并手术切除的24例患者的肿瘤组织和术前、术后血浆样本,24例肝癌患者的肿瘤组织和血浆样本,以及24例健康受试者的血浆样本。采用定量聚合酶链反应(qPCR)法测定肿瘤组织及血浆样本中DANCR mRNA的表达,并分析DANCR mRNA表达与临床病理特征的关系。结果 肝癌肝内转移患者肿瘤组织(2.85±0.23比1.63±0.16,P<0.01)与血浆中DANCR mRNA表达均高于肝癌患者(0.043±0.007比0.018±0.005,P<0.01),术前血浆中DANCR mRNA表达低于术后(0.035±0.006比0.012±0.004,P<0.05)。肝癌肝内转移患者肿瘤组织DANCR mRNA的表达与原发灶肿瘤大小(P<0.05)、乙肝病史(P<0.05)、Child-Pugh分级(P<0.05)明显相关。结论DANCR的表达水平与肝癌发展明显相关。
- 魏礼清罗振钊孔晓宇卢忠心
- 关键词：非编码RNA肝内转移
