张磊
- 作品数：2 被引量：34H指数：2
- 供职机构：广西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄精多糖防治绝经后骨质疏松症的分子机制被引量：27
- 2018年
- 背景:课题组前期研究结果显示黄精多糖具有抗骨质疏松作用,但对其在体内对去卵巢骨质疏松防治效果的分子机制知之甚少。目的:探究黄精多糖在体内对大鼠骨微结构、骨密度的作用以及对成骨、破骨相关基因mR NA表达的影响机制。方法:25只SPF级雌性未受孕的3月龄SD大鼠随机分为5组,假手术组(等体积生理盐水)、模型组,唑来膦酸盐组[0.2 mg/(kg·d)],高剂量黄精多糖组[800 mg/(kg·d)],中剂量黄精多糖组[400 mg/(kg·d)]。除假手术组外均建立去卵巢大鼠模型。术后1周隔天灌胃相应药物,连续12周后将大鼠处死,取其子宫称质量,收集一侧胫骨行Micro-CT骨形态计量学分析,对侧胫骨提骨头RNA行q-PCR检测。结果与结论:(1)相较于假手术组,模型组大鼠体质量显著性增加而子宫质量明显降低(P<0.05);与模型组相比,高剂量黄精多糖组和唑来膦酸盐组均能明显减缓体质量过快增加(P<0.05);(2)模型组相较假手术组骨密度下降63%(P<0.001),经过12周治疗,高剂量黄精多糖组与唑来膦酸盐组相较模型组骨密度均有所增加,分别增加44%和38%(P<0.05),骨体积分数、骨小粱数量也有所增加(P<0.05),骨小粱分离度明显降低(P<0.05);(3)在体内,高剂量黄精多糖组能明显促进成骨分化相关基因碱性磷酸酶、RUNX2、Col1a1、骨钙素的表达而抑制破骨分化相关基因ACP5、CTSK的表达(P<0.05),能明显抑制ACP5、CTSK的表达(P<0.05);(4)结果说明,高剂量的黄精多糖能够减少去卵巢大鼠的骨丢失、骨密度下降,改善骨微结构破坏,促进成骨相关基因而抑制破骨相关基因mR NA的表达。
- 张磊曾高峰宗少晖吴平平何基琛吴云乐严芳娜芩忠喜黄建华
- 关键词：黄精多糖去卵巢大鼠MICRO-CT骨形态计量学
- 黄精多糖对去卵巢大鼠骨质疏松模型中OPG和RANKL蛋白表达的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨黄精多糖对去卵巢大鼠骨微结构、Ca、P、OPG和RANKL蛋白表达的影响。方法:5月龄雌性大鼠30只,随机分5组:假手术(Sham)组,去势(OVX)组,黄精多糖高、中、低(H-,M-,L-PSP)组。Sham组、OVX组灌胃生理盐水,PSP组灌胃黄精多糖。8周后,观察大鼠胫骨显微结构,Ca、P、OPG和RANKL蛋白表达。结果:OVX组体重、Ca、P、RANKL、骨小梁Tb.Sp较Sham组升高,骨小梁BV/TV、Tb.Th、Tb.N和OPG降低;H-,M-PSP组体重、PSP组Ca和H-PSP组P、H-PSP组RANKL、PSP组Tb.Sp较OVX组降低,H-,M-PSP组OPG和PSP组BV/TV、Tb.Th、Tb.N升高;差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄精多糖对骨质疏松防治主要通过改善骨微结构、降低骨转换、提高OPG蛋白和降低RANKL蛋白表达。
- 严芳娜曾高峰宗少晖彭小明吴平平张磊何基琛韦诚明施雄智
- 关键词：黄精多糖骨质疏松OPGRANKL
