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张文英

作品数：4 被引量：29H指数：3
供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管形成
  • 2篇腺癌
  • 2篇肺腺癌
  • 1篇低颅压
  • 1篇低颅压性头痛
  • 1篇新生儿
  • 1篇新生儿呼吸
  • 1篇新生儿呼吸机
  • 1篇新生儿呼吸机...
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇医院感染
  • 1篇受体

机构

  • 4篇安徽医科大学...

作者

  • 4篇张文英
  • 2篇费广鹤
  • 2篇季爽
  • 1篇李永怀
  • 1篇田仰华
  • 1篇孟玉
  • 1篇陈啸
  • 1篇杨海婷
  • 1篇邓亚

传媒

  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2014
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
ACE2通过调节A549细胞中VEGF的表达抑制肺腺癌微血管形成被引量：4
2020年
目的:研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在肺腺癌A549细胞微环境中通过血管内皮生长因子(VEGF)诱导肿瘤血管形成的发生机制。方法:将过表达对照质粒(pcDNA3.1组)、ACE2过表达质粒(pcDNA-ACE2组)、干扰对照质粒(shRNA-NC组)及ACE2干扰质粒(shRNA-ACE2组)转染到肺腺癌A549细胞中,48 h后提取细胞蛋白和上清液,利用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定分别检测细胞及上清液中VEGF的表达。用上述上清液培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为pcDNA3.1组、pcDNA-ACE2组、shRNA-NC组、shRNA-ACE2组及shRNA-ACE2+VEGF antibody组(向shRNA-ACE2组条件培养基加入0.5 mg/L的VEGF中和抗体),分别用MTT、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和小管形成实验检测HUVECs的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力。结果:pcDNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较pcDNA3.1组减少(P值均<0.05);shRNA-ACE2组A549细胞及上清液中VEGF的表达量较shRNA-NC组增加(P值均<0.05)。pcDNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较pcDNA3.1组下降(P值均<0.05),shRNA-ACE2组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-NC组上升(P值均<0.05),shRNA-ACE2+VEGF antibody组HUVECs的增殖率、迁移率、侵袭细胞数及小管总长度较shRNA-ACE2组明显降低(P值均<0.05)。结论:ACE2通过下调肺腺癌A549细胞微环境中VEGF的表达,抑制肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移、侵袭和小管形成能力,抑制肺腺癌体外微血管形成。
张文英季爽李永怀费广鹤
关键词：血管内皮生长因子类血管紧张素转换酶2肿瘤血管形成肺腺癌
新生儿呼吸机相关性肺炎研究进展被引量：22
2019年
呼吸机相关性肺炎(ventilator-assiciatied pneumonia,VAP)是机械通气常见的严重并发症,新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)是发生医院感染的高危科室,是医院感染预防控制的重点部门。随着呼吸机在新生儿重症监护室的广泛使用,新生儿VAP的发生率有逐年增多的趋势。患儿发生VAP对其生存率、病死率、住院费用和住院时间的长短都有很大的影响。明确新生儿VAP的危险因素,实施全面综合的预防控制措施、及时准确的诊断以及迅速有效的治疗措施在临床工作中至关重要,也是亟待解决的医疗难题。
张秀平张文英刘海鹏
关键词：新生儿呼吸机相关性肺炎医院感染
脑脊液脊髓膜漏致低颅压性头痛一例病例报道
<正>由广泛的脑脊液脊髓膜漏导致的低颅压头痛在临床上极为少见,且症状不典型,本科收治1例,报道如下。临床资料:患者,女,36岁,因'头痛伴呕吐一月余'于2014年6月24日入我科。患者于今年5月份在无明显诱因下出现头痛,...
邓亚杨海婷孟玉张文英陈啸田仰华
文献传递
雌二醇调控VEGFα表达诱导肺腺癌A549细胞血管形成被引量：4
2019年
目的研究雌二醇(17β-estradiol,E2)在肺腺癌A549细胞微环境中,通过血管内皮生长因子α(vascular endothelial growth factorα,VEGFα)诱导肿瘤血管形成的发生机制。方法将A549细胞分为3组:PBS组、10 nmol·L^-1 E2组、10 nmol·L^-1 E2+5μmol·L^-1雌激素受体拮抗剂(ICI)组。Western blot和ELISA法检测肺腺癌A549细胞和培养基中VEGFα的表达;MTT法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的增殖能力;划痕实验检测HUVEC细胞迁移能力;小管生成实验检测HUVEC细胞的体外血管生成能力。结果与对照组(PBS)相比,E2刺激后的A549细胞中VEGFα的表达量增加,而加入ICI后,VEGFα表达量明显下降;同时,E2诱导A549细胞及上清液中VEGFα的表达,促进了HUVEC细胞的增殖、迁移和小管形成能力,ICI则相反。结论E2通过作用于A549细胞中雌激素受体,刺激肺腺癌微环境中VEGFα的表达,促进肺腺癌血管内皮细胞的增殖、迁移和小管形成能力,诱导肺腺癌血管形成。
任祥春季爽张文英费广鹤
关键词：雌二醇雌激素受体肺腺癌血管形成
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