王丽云
- 作品数：8 被引量：52H指数：5
- 供职机构：邢台市人民医院更多>>
- 发文基金：河北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 探究右佐匹克隆治疗急性缺血性脑卒中后睡眠障碍的疗效及安全性被引量：9
- 2021年
- 目的:探讨急性缺血性脑卒中后睡眠障碍患者采用右佐匹克隆治疗的效果及安全性。方法:选取2019年3月至2020年9月邢台市人民医院收治的急性缺血性脑卒中后睡眠障碍患者80例作为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组和观察组,每组40例,对照组采用黛力新进行治疗,观察组在此基础上联合右佐匹克隆,比较临床疗效。结果:观察组治疗后神经(NIHSS)功能评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)质量评分比对照组低(P<0.05);治疗后观察组抑郁(HAMD)评分、焦虑(SAS)评分比对照组低,P<0.05;观察组不良反应发生率7.50%(3/40)与对照组10.00%(4/40)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规治疗基础上,给予急性缺血性脑卒中后睡眠障碍患者右佐匹克隆,可改善睡眠质量,降低神经功能损伤程度,改善负性情绪,用药安全有效。
- 刘雅林谢兰兰王丽云赵瑞杰许峰王文胜
- 关键词：急性缺血性脑卒中睡眠障碍
- 丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡被引量：5
- 2019年
- 目的探讨丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将大鼠分为对照组、AD模型组(腹腔注射D-半乳糖和三氯化铝)、丁苯酞低、中和高剂量组(25、50和100 mg/kg)为灌胃干预组,每组12只。流式细胞仪检测海马神经元凋亡,HE观察海马CA1区神经元形态变化;real-time-PCR检测海马神经元中Tau蛋白及凋亡因子Bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达;Western blot检测海马神经元中mTOR、AKT和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠第1~5天逃避潜伏期及第1次找到原始平台时间明显延长,跨越原始平台次数明显减少,海马神经元凋亡率均明显升高,模型组Tau、Bax、caspase-3 mRNA表达升高;Bcl-2 mRNA表达及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均降低(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞低、中和高剂量组第3~5天逃避潜伏期及第一次找到原始平台时间明显缩短,跨越原始平台次数明显增加,海马神经元凋亡率均明显降低,Tau、Bax、caspase-3 mRNA降低,Bcl-2 mRNA及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均升高(P<0.05)。结论丁苯酞具有显著的抑制AD大鼠海马神经元凋亡作用,其作用机制可能与抑制Tau蛋白、调节凋亡因子和激活mTOR/AKT/GSK-3β信号通路有关,但具体机制还有待进一步分析。
- 刘雅林谢兰兰王丽云赵瑞杰许峰王文胜
- 关键词：阿尔茨海默病丁苯酞海马神经元MTORGSK-3Β
- 血清胱抑素C水平与急性后循环脑梗死患者颅内外大动脉粥样硬化的相关性分析被引量：10
- 2019年
- 目的观察急性后循环脑梗死患者血清胱抑素C(CysC)水平是否与颅内、颅外大动脉粥样硬化相关。方法回顾分析219例住院3 d内发生的急性后循环非心源性脑梗死患者,使用颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)测定血清CysC水平。采用CTA或DSA行头颈部血管检查,计算椎基底动脉狭窄程度;采用多变量logistic回归分析CysC水平与颅内外大动脉粥样硬化的相关性。结果219例患者(平均年龄70.2岁),有大动脉粥样硬化78例(35.6%)。大动脉粥样硬化的分布部位分别是颅外段椎动脉28例,颅内段椎动脉/基底动脉35例(椎动脉8例,基底动脉25例,椎动脉+基底动脉2例)和串联狭窄15例(包括颅内段和颅外段的椎动脉/基底动脉)。与颅内段椎动脉/基底动脉狭窄的患者比较,颅外段狭窄患者CysC水平更高(P<0.01),多变量logistic回归分析显示高水平CysC与颅外段椎动脉粥样硬化有相关性。结论CysC参与了动脉粥样硬化的形成过程,高水平的CysC是脑动脉狭窄的危险因素,急性后循环非心源性脑梗死患者血清CysC水平与颅外段椎动脉粥样硬化相关。
- 刘科李强贾叶华李爽胡岩芳王丽云王文胜
- 关键词：后循环脑梗死大动脉粥样硬化颅内段颅外段
- 以眩晕为主诉的后循环缺血患者血管形态与近期预后分析被引量：7
- 2017年
- 目的研究以眩晕为主诉的后循环缺血(PCI)患者的血管形态,评估病变血管、病变部位、病变类型与30 d预后不良的相关性。方法 217例以眩晕为主诉的后循环缺血患者住院期间通过CT血管造影(CTA)和(或)数字减影血管造影(DSA)对所有患者进行血管检查,通过以责任病变血管、病变部位、及血管病变类型三方面系统评价血管情况,并与预后不良进行相关性分析。结果本组217例,病后30 d预后不良比例为14.29%,病死率为3.23%。基底动脉病变者41例,其中预后不良19例,血管重度狭窄或闭塞者74例,其中29例预后不良,近段中段与远段同时受累者15例,其中11例预后不良。基底动脉病变、血管狭窄程度高及多段受累的患者预后不良(r值分别为1.695、1.662,P<0.05)。结论以眩晕为主诉的后循环缺血患者的预后相差较大,大部分近期预后良好。病变血管、病变部位、及病变类型不同,引起的后循环缺血性事件预后不同。
- 王建民胡沛霖许峰张健王海军王丽云张晓愉
- 关键词：眩晕后循环缺血性脑血管病
- 自编早期康复操对脑卒中患者运动功能恢复的应用研究
- 谢兰兰王丽云陈思思王燕鸿赵雪丽高辉张喜锐
- 该研究课题选择120例脑卒中患者，依据随机数字表按照入院前后顺序分为实验组60例和对照组60例。对照组患者给予神经内科常规药物治疗、脑血管病常规护理、常规康复训练。实验组在对照组的基础上及早进行自编早期康复操训练。两组患...
- 关键词：
- 关键词：脑卒中药物治疗
- 经颅微电流刺激疗法配合氟哌噻吨美利曲辛治疗脑中风后抑郁效果被引量：1
- 2021年
- 目的对脑中风后抑郁患者行经颅微电流刺激疗法(CES)配合氟哌噻吨美利曲辛治疗后效果展开研究。方法选取于我院收治的脑中风后抑郁患者90例,随机均分两组,每组各45例。对照组口服氟哌噻吨美利曲辛治疗,研究组在对照组基础上使用经CES,比较两组治疗后HAMD评分、治疗效果以及不良反应情况。结果研究组治疗效果优于对照组(P<0.05),治疗前,两组HAMD评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗2周、4周,研究组HAMD评分均小于对照组(P<0.05),研究组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑中风后抑郁患者使用氟哌噻吨美利曲辛联合经CES治疗可促其症状改善,缓解抑郁心理,具有良好的治疗效果,治疗安全性高,值得推广。
- 刘雅林谢兰兰王丽云赵瑞杰许峰王文胜
- 关键词：氟哌噻吨美利曲辛
- 丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路抑制阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡的机制研究被引量：20
- 2019年
- 目的:探讨丁苯酞通过SIRT1/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制。方法:采用氯化铝(AlCl 3)灌胃联合腹腔注射D-半乳糖的方法制备AD大鼠模型,分别给予25 mg/kg(低剂量)、50 mg/kg(中剂量)和100 mg/kg(高剂量)丁苯酞处理后,采用HE染色、流式细胞术和Western blot法分别观察丁苯酞对各组大鼠海马神经元形态、凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3及SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响;分别以SIRT1激动剂SRT1720和抑制剂sirtinol处理大鼠后,观察SIRT1/NF-κB信号通路在海马神经元凋亡中的作用;在给予50 mg/kg丁苯酞的基础上,再给予sirtinol作用,观察丁苯酞调控SIRT1/NF-κB信号通路对神经元凋亡的影响。结果:丁苯酞可改善AD大鼠海马神经元的形态,显著抑制AD大鼠海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达,而促进Bcl-2蛋白表达和SIRT1/NF-κB信号通路的激活( P <0.05)。SIRT1激动剂SRT1720可显著促进Bcl-2蛋白表达和SIRT1/NF-κB信号通路的激活,并抑制海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白的表达( P <0.05);而SIRT1抑制剂sirtinol的作用则与SRT1720相反。经sirtinol处理后,丁苯酞对海马神经元凋亡及Bax和cleaved caspase-3蛋白表达的抑制作用及对Bcl-2蛋白表达的促进作用均显著减弱( P <0.05)。结论:丁苯酞可通过激活SIRT1/NF-κB信号通路下调Bax和cleaved caspase-3,并上调Bcl-2蛋白的表达抑制AD大鼠海马神经元凋亡。
- 刘雅林谢兰兰王丽云赵瑞杰许峰王文胜
- 关键词：阿尔茨海默病丁苯酞海马神经元
