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miR-34bNAMP2通路在铅神经毒性中的作用及机制研究: [目的]研究miR-34b/VAMP2通路在铅神经毒性中的作用及机制研究. [方法]采用饮水染铅方法建立大鼠发育期铅暴露模型;采用大鼠肾嗜铬细胞瘤PC12细胞和小鼠海马神经元HT22细胞建立细胞铅暴露模型;采用实时荧光定...; 曹子鹏康蓓佩赵芳王迪雅苏鹏王晓静骆文静; 关键词：铅突触囊泡神经毒性

肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)在锰诱导小胶质细胞炎性反应中的作用: 目的:本研究通过建立小胶质细胞锰暴露模型,探讨肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)在锰诱导小胶质细胞炎性反应中的作用。材料和方法:以小鼠BV2小胶质细胞为研究对象,建立锰暴露小胶质细胞模型,锰暴露浓度分别为0、50μ...; 曹子鹏王晓静王迪雅康蓓佩苏鹏赵芳骆文静; 关键词：锰小胶质细胞炎性因子趋化因子; 文献传递

锰暴露诱导BV2小胶质细胞环氧合酶2表达变化被引量：1: 2016年; 目的观察锰暴露诱导BV2小胶质细胞活化过程中COX2分子表达的变化。方法实验中BV2细胞分3组,为对照组,50μM锰暴露组和100μM锰暴露组,分别处理12、24和48 h。免疫荧光化学染色方法观察BV2细胞锰暴露24h后的活化情况,荧光实时定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot法分别检测COX2分子mRNA和蛋白表达水平的改变。结果免疫荧光化学染色结果显示,锰暴露24 h后BV2小胶质细胞形态发生改变,细胞胞体变大变圆,突起变短或消失,活化细胞占总细胞数的比例增加(P<0.05);实时定量PCR结果显示,锰暴露12 h和24 h后COX2 mRNA水平增加(P<0.05);Western Blot结果显示,锰暴露24 h和48 h后COX2蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论锰暴露能够诱导BV2细胞COX2分子表达增加,COX2可能参与了锰诱导小胶质细胞活化的过程。; 王晓静曹子鹏赵芳王迪雅苏鹏康蓓佩骆文静; 关键词：锰 BV2细胞环氧合酶2

miR-34b/VAMP2通路在铅神经毒性中的作用及机制研究: 【目的】研究miR-34b/VAMP2通路在铅神经毒性中的作用及机制研究。【方法】采用饮水染铅方法建立大鼠发育期铅暴露模型;采用大鼠肾嗜铬细胞瘤PC12细胞和小鼠海马神经元HT22细胞建立细胞铅暴露模型;采用实时荧光定量...; 曹子鹏康蓓佩赵芳王迪雅苏鹏王晓静骆文静; 关键词：铅突触囊泡神经毒性; 文献传递

X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)影响肿瘤细胞增殖的生物学新功能研究: 目的 X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)通过抑制caspase活性参与调节细胞凋亡。在多种恶性肿瘤组织中,XIAP表达上调,包括前列腺癌,急性和慢性白血病及其他恶性肿瘤,同时XIAP蛋白也是多种环境污染物致癌作用的重要靶分子...; 曹子鹏赵芳蔡同建王迪雅康蓓佩王晓静陈景元骆文静; 文献传递

肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）在锰诱导小胶质细胞炎性反应中的作用: 目的:本研究通过建立小胶质细胞锰暴露模型,探讨肿瘤坏死因子受体相关因子3（TRAF3）在锰诱导小胶质细胞炎性反应中的作用。材料和方法:以小鼠BV2小胶质细胞为研究对象,建立锰暴露小胶质细胞模型,锰暴露浓度分别为0、50μ...; 曹子鹏王晓静王迪雅康蓓佩苏鹏赵芳骆文静; 关键词：锰小胶质细胞炎性因子趋化因子

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王晓静