李仙丽
- 作品数：4 被引量：17H指数：2
- 供职机构：武汉科技大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 湖北孝感10379例妊娠期妇女安全用药知信行调查研究被引量：7
- 2020年
- 目的了解湖北孝感地区妊娠期妇女安全用药知信行状态及其相关影响因素。方法采用医院自制《妊娠期妇女安全用药--知识、信念、行为调查问卷》,调查湖北孝感地区2016年2月至2018年12月10379例妊娠期妇女安全用药知信行状态,并收集研究对象的一般资料,包括年龄、孕周、妊娠史、文化程度、职业、医疗费用支付方式、既往是否接受药事干预、是否存在药品不良反应史等,对其进行相关性分析。结果共发放调查问卷10379份,回收10276份(99.01%),有效问卷10123份(97.53%);≥80分者占44.78%,<80分者占55.22%;信念得分与知识得分呈正相关(r=0.697,P=0.012),行为得分与信念得分呈正相关(r=0.712,P=0.003);接受高等教育、从事医疗相关职业、有药事干预史、有药品不良反应史是妊娠妇女安全用药知信行的保护因素(P<0.05)。结论该地区妊娠妇女安全用药知信行仍有待提高,临床可通过干预可控因素,改善其安全用药知信行状态。
- 欧阳诗洁杨晓红李仙丽沈慧刘岚
- 关键词：妊娠期妇女安全用药影响因素药学服务
- 米非司酮与米索前列醇不同给药间隔对8～13周妊娠妇女流产效果的影响被引量：10
- 2017年
- 临床上人工流产分为药物流产和手术流产2种方法,而对于终止8~13周妊娠与7周内（49d内）早孕流产有着明显不同,由于孕周较大,胎儿骨骼已经成形,采用传统钳刮术,手术损伤大,并发症多,容易影响孕妇甚至功能[1]。米非司酮配伍米索前列醇药物终止早期妊娠,具有创伤小、操作简便、流产时痛苦小的特点,在临床得到广泛应用[2]。研究显示,米非司酮能够提高米索前列醇的敏感性,在中华医学会计划生育学分会发布.
- 李仙丽邹芳铭王乐霞
- 关键词：给药间隔流产效果早孕流产流产成功率停经天数
- circ_0001649抑制卵巢癌SKOV3细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的机制研究
- 2024年
- 目的探讨circ_0001649对卵巢癌SKOV3细胞糖酵解、增殖、迁移、侵袭的影响及其可能作用机制。方法选取2018年2月—2019年12月我院收治经病理诊断为卵巢癌的患者39例,采用qRT-PCR法检测卵巢癌组织与癌旁组织中circ_0001649、miR-223的表达水平;体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,分别将pcDNA、pcDNA-circ_0001649、anti-miR-NC、anti-miR-223、pcDNA-circ_0001649与miR-NC、pcDNA-circ_0001649与miR-223 mimics转染至SKOV3细胞;观察SKOV3细胞中circ_0001649、miR-223的表达水平;检测葡萄糖消耗与乳酸、细胞增殖、迁移及侵袭能力。结果circ_0001649在卵巢癌组织表达水平低于癌旁组织表达,且miR-223的表达水平高于癌旁组织表达(P<0.05);转染pcDNA-circ_0001649或转染anti-miR-223可降低葡萄糖消耗及乳酸水平(P<0.05),明显降低OD值及Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平(P<0.05),减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实circ_0001649可靶向结合miR-223;pcDNA-circ_0001649与miR-223 mimics共转染后可明显提高OD值及Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白水平(P<0.05),增加迁移及侵袭细胞数(P<0.05),提高葡萄糖消耗及乳酸水平(P<0.05)。结论circ_0001649过表达可对miR-223表达起到下调的作用,进而达到卵巢癌SKOV3细胞发生发展起到抑制作用。
- 欧阳诗洁熊琼英李仙丽
- 关键词：卵巢癌糖酵解增殖迁移
- 基于METTL14/ERα信号探讨m6A调控子宫内膜癌转移的机制研究
- 2023年
- 目的探讨甲基转移酶样因子14(METTL14)失调引起的异常N6-甲基腺苷(m6A)修饰在子宫内膜癌(EC)侵袭和转移中的作用。方法收集96名2017—2021年在武汉科技大学附属孝感医院接受治疗性手术的EC患者。从冷冻组织中分离RNA(70对)或蛋白质(10对),用于定量实时PCR(qPCR)或免疫印迹分析,以评估METTL14在EC中的表达。评估METTL14的表达及其与EC临床病理学特征的相关性。在体外和体内测定了METTL14在EC中的生物学效应。将甲基化RNA免疫沉淀测序(MeRIP-seq)与RNA测序(RNA-seq)相结合,并在m6A斑点印迹之后,采用MeRIP-qPCR、RIP-qPCR或双荧光素酶报告基因分析来筛选和验证METTL14的候选靶标。结果与匹配的相邻组织相比,EC中METTL14的mRNA和蛋白质水平显著下调。与METTL14高表达组相比,METTL14低表达组FIGO分期、浸入深度、淋巴血管侵犯、淋巴结转移、肿瘤转移例数显著增加(P<0.05)。在功能上,METTL14在体外和体内抑制EC细胞的增殖和侵袭能力。从机制上讲,METTL14介导的m6A去甲基化导致含有雌激素受体α(ERα)的转录后抑制。此外,与METTL14相比,ERα诱导肿瘤的致癌行为。结论METTL14通过m6A依赖性方式在EC细胞中减弱ERα的表达,进而抑制肿瘤转移和侵袭。
- 欧阳诗洁熊琼英李仙丽
- 关键词：子宫内膜癌雌激素受体Α
