陈剑鸿
- 作品数：71 被引量：353H指数：11
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学自动化与计算机技术更多>>
- α_2肾上腺素能受体激动药及其麻醉效应的研究进展被引量：11
- 2012年
- 目的:综述α2肾上腺素能(α2)受体激动药及其麻醉效应的研究进展。方法:查阅相关文献,对α2受体的分类、分布、生理功能,受体激动药与其作用机制,受体特异性激动后产生的麻醉相关效应进行综述。结果:α2受体分为α2A、α2B和α2C3种亚型,分布于全身多种细胞、组织和器官,具有抑制去甲肾上腺素、镇静等生理功能。右美托咪定是新一代α2受体激动药,对α2和α1选择性亲和力之比是老一代α2受体激动药可乐定的8倍;Marsanidine是一种尚处于实验合成和动物实验阶段的高α2/咪唑啉受体(I1)选择性α2受体激动药。受体激动药作用机制包括G蛋白和细胞内信号传导、抑制或增加腺苷酸环化酶活性、调节离子通道活性。α2受体特异性激动后可呈现出镇静、催眠、镇痛等效应以及对心脏、脑、肺等多器官的保护作用。结论:α2受体激动后不仅可发挥麻醉效应,其激动药还具有潜在的器官保护作用。
- 顾健腾陈剑鸿夏培元
- 关键词：Α2肾上腺素能受体激动药麻醉器官保护
- 脑胶质瘤趋化因子受体CXCR4表达的临床意义被引量：16
- 2005年
- 目的探讨CXCR4表达与人脑胶质瘤分级、血管生成和预后的相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测48例胶质瘤组织中CXCR4、CD34的表达。结果32例CXCR4呈阳性表达,占66.7%;不同病理分级(WHOⅠ￣Ⅳ级)各组CXCR4表达有显著性差异(χ2=4.875,P<0.05);生存期3年以上组与3年以下组间有显著性差异(χ2=7.356,P<0.05);CXCR4的表达与微血管密度(MVD)密切相关(r=0.674,P<0.01)。结论CXCR4表达异常在胶质瘤发生中具有重要作用;CXCR4与肿瘤的病理分级、病人预后密切相关,并可能参与胶质瘤血管内皮细胞的生成。
- 杨世昕卞修武蒋雪峰陈剑鸿王清良王吉民
- 关键词：神经胶质瘤微血管密度
- 诺帝对CXCR4介导的人恶性胶质瘤细胞钙流和白细胞介素8分泌的抑制作用
- 2008年
- 目的观测诺帝（Nordy）对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞趋化因子受体CXCR4活化后钙流变化及白细胞介索8（IL-8）产生的影响。方法采用Fluo-4／AM标记钙离子、激光共聚焦显微术观测CXCR4被其配体间质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）活化后U87细胞钙流的变化，并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）榆测细胞培养上清中IL-8的含量；以CXCR4抑制剂AMD3100为对照，用自行合成的化合物诺帝预处理U87细胞，再用SDF-1α刺激，观测二者对CXCR4活化后引起的钙流变化和IL-8分泌的影响。结果25～100ng/ml SDF-1α可不同程度地引起U87细胞胞内钙流增加和IL-8分泌鼍增多，与对照组（无SDF-1α刺激）相比均有昆著统计学意义（P〈0．05）；用1～10μmol／L AMD3100或25～100μmol／L诺帝预处理细胞，再用SDF-1α刺激，上述效应受到抑制。结论诺帝可抑制CXCR4活化引起的钙流和IL-8产生，这可能是其抗胶质瘤血管生成机制之一。
- 平轶芳张玉琪姚小红陈剑鸿杨世昕章容周向东卞修武
- 关键词：神经胶质瘤CXCR4白细胞介素8诺帝
- 金丝桃苷对CCl_4诱导大鼠急性肝损伤抗氧化应激研究被引量：18
- 2013年
- 目的研究金丝桃苷(Hyp)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法采用大鼠CCl4急性肝损伤模型,观察Hyp对急性肝损伤大鼠肝脏组织病理学改变的影响;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)含量变化。结果 CCl4模型组大鼠肝组织HE染色病理检测结果见明显炎症变性坏死及纤维组织增生现象;Hyp高剂量60 mg/kg、中剂量30 mg/kg治疗组的肝组织病理改变明显改善;Hyp治疗组肝组织中T-SOD、GSH活性明显升高,MDA含量明显降低,并存在量效关系。结论 Hyp对CCl4引起的大鼠急性肝损伤有较好的治疗作用,其机制可能与其抗氧化活性有关。
- 黄明春陈剑鸿胡小刚夏培元蔡永青王强
- 关键词：金丝桃苷CCL4急性肝损伤
- 神经节苷脂在脊髓损伤后的抗神经细胞凋亡作用研究被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨神经节苷脂 (GM1)对神经细胞的抗凋亡作用及其作用机制。方法 :复制大鼠中度脊髓损伤模型 ,随机分为对照组和GM1 治疗组 ,在蛛网膜下腔注射生理盐水或GM1,采用原位末端标记法、流式细胞仪AnnexinV/PI双标检测和测定Caspase3的活性来判断脊髓细胞凋亡情况。结果 :对照组和GM1 治疗组细胞凋亡均在治疗后3d达到高峰 ,但在治疗后1d～14d ,GM1 治疗组凋亡细胞显著低于对照组 (P<0 05～0 01) ,GM1 治疗组神经细胞的Caspase3活性明显低于对照组。结论 :GM1 可阻断神经细胞的凋亡 。
- 陈韬夏培元陈剑鸿穆海川
- 关键词：脊髓损伤抗凋亡作用神经节苷脂神经细胞
- 三七皂甙对氧化损伤大鼠脑能量代谢及线粒体呼吸功能的影响被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨三七皂甙对氧化损伤型类阿尔茨海默病大鼠脑组织能量代谢的影响。方法 采用二羟延胡索酸 (DHF)和FeCl3 ADP左侧脑室注射法制作大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型 ;用高效液相法测定脑组织中含高能磷酸键的ATP、磷酸肌酸等的含量 ,用氧电极法测量线粒体呼吸链呼吸功能 ,观察分析各指标在同样插管但注射生理盐水的手术对照组以及模型组、给药组 (给三七皂甙 )之间的差异。结果 给药组ATP、磷酸肌酸显著高于模型组 ,但仍低于对照组 ,给药组ADP、AMP显著低于模型组。给药组线粒体 3、4态呼吸以及P/O显著高于模型组。结论 三七皂甙可以有效地改善氧化损伤型类AD大鼠脑能量代谢及线粒体功能 ,提示其可用于AD的治疗。
- 王碧江陈剑鸿刘松青
- 关键词：三七皂甙线粒体能量代谢
- 血脑/血瘤屏障体外模型的构建、形态与功能特性被引量：5
- 2006年
- 目的构建并观测血脑/血瘤屏障体外模型的形态与功能特性,为中枢神经系统药物跨血脑和(或)血瘤屏障研究提供体外实验模型。方法将分离的Balb/C小鼠脑微血管内皮细胞 (BMEC)在铺有明胶的微孔膜上单层培养或与大鼠胶质瘤细胞C6双室共培养,分别建立血脑屏障 (BBB)和血瘤屏障(BTB)模型,采用光镜和扫描电镜观察BMEC形态,采用Millicell-ERS系统检测屏障中的跨内皮电阻(TEERs),免疫细胞化学检测P-糖蛋白(P-gp)表达,并比较BBB和BTB中 BMEC的形态和功能特征。结果两组模型中的BMEC均形成单层生长和良好的细胞间紧密连接, 产生较高的TEERs值,并检测到P-gp表达。瘤细胞诱导使BMEC间出现间隙,同时相点TEERs值降低,P-gp表达减弱。结论两种体外模型可用于研究药物跨血脑和(或)血瘤屏障特性,其中BTB 模型可能更适合抗肿瘤药物的研究。
- 陈剑鸿张玉琪卞修武
- 关键词：脑微血管内皮细胞胶质瘤
- 临床药师在肿瘤化疗患者营养支持治疗中的角色及实践
- 陈剑鸿
- 临床药师参与1例中性粒细胞缺乏伴发热白血病患儿的个体化药物治疗实践被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨临床药师在中性粒细胞缺乏伴发热(以下简称"粒缺伴发热")白血病患儿的药物治疗过程中的作用。方法:临床药师参与1例粒缺伴发热白血病患儿的药物治疗过程,考虑到患儿血小板持续减少并伴有鼻衄,结合其年龄、临床症状、实验室检查指标及相关指南,临床药师分析可能与化疗药物所致的骨髓抑制以及头孢哌酮钠舒巴坦钠所致的药源性出血有关,故建议立即停用头孢哌酮钠舒巴坦钠,改用注射用美罗培南1.0 g,ivgtt,q8 h抗感染,加用重组人血小板生成素注射液15 000 U,sc,qd升血小板;治疗过程中,考虑到患儿中性粒细胞(0.17×10~9L^(-1))、血小板水平(11×10~9L^(-1))仍偏低,建议继续行抗感染、升血小板治疗,并继续使用脾多肽注射液辅助增强造血功能;待患儿病情稳定,中性粒细胞恢复正常后,先后建议停止升血小板、抗感染治疗;同时行体温监测、血常规等相关指标检查与不良反应监测等药学监护。结果:医师采纳临床药师建议。患儿体温下降,血象逐渐恢复,未发生感染,顺利进入下一轮化疗。结论:临床药师参与粒缺伴发热白血病患儿的药物治疗过程,应重视药源性疾病的预防、诊断和治疗,并利用其自身专业优势,以药物可能对血液系统所造成的影响以及药物的药效学、药动学特点为切入点,结合患儿年龄、病情等具体情况作出综合分析,协助医师制订和优化药物治疗方案,保证了用药的安全、有效。
- 邓冬梅杨雪杨程吴畏陈剑鸿
- 关键词：临床药师药学监护骨髓抑制白血病
- 美罗培南致双下肢毛细血管扩张1例
- 1例86岁男性肠梗阻患者给予注射用美罗培南1.0g,微泵静推,3次/天.在使用美罗培南半小时后出现双下肢毛细血管扩张,呈网状分布,无斑状丘疹.立即给予地塞米松磷酸钠注射液2mg静脉推注,半小时后上述症状明显减轻.再次使用...
- 刘文吴畏黄金柱马云琪陈剑鸿
- 关键词：肠梗阻美罗培南毛细血管扩张临床疗效
